再分極

再分極 刺激により活動電位を以前に構築した細胞の退行です。細胞の静止膜電位が回復します。

再分極とは何ですか？

再分極という用語は、細胞、特に神経細胞の回復した静止電位を表します。

再分極という用語は、細胞膜上のイオンの再分布による活動電位後の細胞、特に神経細胞の回復した静止電位を表します。

活動電位のコースは次のように分けることができます：

1）休息の可能性、

2）潜在的な閾値を超える、

3）脱分極、

4）再分極と

5）過分極。

膜電位は静止電位で約-70mVです。

機能とタスク

アクションのコースを開始できるように、軸索丘で定義済みのしきい値（-50mV）を超える必要があります。この値に達しない場合、活動電位はなく、入力刺激は伝達されません。 「オール・オア・ナッシングの原則」によれば、軸索を介してこのしきい値を超えると活動電位が発生するか、反応がトリガーされません。

脱分極により、活動電位は軸索を超えます。対応するチャネル（Na +）が開くと、Na +イオンは軸索の外側から内側に流れます。いわゆるオーバーシュート、分極反転が発生します。細胞内領域は正に帯電しています。

再分極は脱分極に続きます。開いたK +チャネルは、カリウムが正に帯電した細胞から拡散するための前提条件です。このプロセスは、電圧差により短時間で行われます。電圧差は、正に帯電したセル内部と負に帯電したセル外部から生じます。この再分極プロセスの結果として、細胞内部の張力は再び低下します。過分極により、電圧は元の静止電位を下回ります。

再分極後、電圧（Na +）の低減に関与するチャネルが再び閉じたため、このフェーズでは新しい活動電位は発生しません。この休息期間は不応期と呼ばれます。ナトリウムカリウムポンプは、電圧フィールドを70mVの初期値に戻します。神経細胞の軸索は、次の活動電位の準備ができています。

心臓が再分極によって影響を受ける場合、このプロセスはかなりの不快感を引き起こします。心臓は独立した自律的な器官であり、トリガーされ分散された興奮波の微細なシステムを備えています。この重要な臓器には、時間と空間の面で最適化されたスケジュールに基づいて収縮するように活性化される多数の心筋細胞があります。心臓の生理的かつ主要なペースメーカー（ペースメーカー）として、右心房の洞結節が指揮者と同様にペースを設定します。この時点から、活動電位の伝導は伝導システムと心筋を介して行われます。

再分極中、セルの内部は外部媒体と比較して正に帯電しています。元のイオン分布は、ナトリウムカリウムポンプによって復元されます。最も一般的な不満は、一次および早期再分極の形で発生します。これは、心臓の興奮状態をもはや定期的に分解することができない、妨害されたプロセスです。再分極障害を伴う右肥大の場合、心臓の右側の部分に発生するストレスはもはや定期的に軽減されません。

心臓はチャンバーと右側と左側の上流の心房で構成されています。酸素を使い果たした血液は、最初に左心房を流れます。そこから心臓の右心室に入り、この時点から肺に送り込まれ、そこで新しい酸素が供給されます。左心室は心臓壁が肥厚し拡大しているため、労力が増加します。

右心臓弁は、「右心室から肺へのゲートウェイ」です。これはもはや正常に機能せず、血液が通過するために開きません。肺動脈弁狭窄症があります。心臓弁が正常に開いていないため、血液はチャンバー内に戻り、意図したとおりに肺動脈には流れません。そこでは、もはや規則的な血流がないために鬱血があり、これは心臓がより多くのポンプ力を使用し、容積が増加することを意味します。

心臓が電気ポンプであるのは、心筋が収縮するきっかけとなるように、心筋が絶えず電気刺激を引き寄せて、血流が正常に流れるようにするためです。しかし、興奮状態になった後は、入力電圧を下げて過度の負担がかからないように、心臓を安静期、つまり再分極状態に戻す必要があります。興奮状態が定期的に解消された場合にのみ、心筋は新しい興奮状態を構築し始めます。ただし、この休止期が長すぎると、通常の再分極状態が乱され、心臓は正常に機能しなくなります。この状態は、軽度の不整脈から心室細動、突然の心臓死まで、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。

多くの患者は早期再分極の影響を受け、一部は特発性（根拠のない）心室細動の影響も受けます。ほとんどのECG所見は正常で、孤立した場合にのみ、生命を脅かす不整脈の原因となる再分極障害です。

早期再分極の臨床所見では、リスクのある高リスク群を決定的に特定することはまだできません。生命にかかわらない再分極障害と生命にかかわる心室細動の間の線は細いです。最も一般的な原因は、遺伝的背景と、年齢、ライフスタイル、自律神経系、個々のケースでは急性虚血などの二次的要因です。薬はまた、再分極により心不整脈を引き起こす可能性があります。

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病気と病気

医師は、早期再分極の良性下外側徴候を診断するとき、「オールオアナッシング法」に従います。通常は良性のECGの変化に特別なトリガーが追加されると、「電気的大惨事」と、電圧の非定期的な低下による突然の心臓死につながる可能性がある、広範囲にわたる初期再分極の変化があります。

神経系の悪性疾患は、再分極障害とその結果生じる心不整脈に大きく関与しています。交感神経（ストレス神経、交感神経系）および関連する再分極障害が心臓突然死に及ぼす影響の程度は、侵襲的手法によって測定されます。測定電極は神経細胞の内側に挿入され、もう一方の電極は細胞の外側に取り付けられます。

この2番目の死亡によって影響を受けるリスクグループの特定は、現在でも医学的に未解決の問題であるため、心電図異常を示す患者の予防策として除細動器を使用できます。

これらの未解決の医学的問題の1つは、乳幼児突然死症候群であり、これも医師が再分極障害に起因すると考えています。医学的予防策はまだ知られていない。