の レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 人体の塩分と水のバランスを制御し、血圧をある程度調節します。この制御サイクルには、さまざまな臓器、ホルモン、酵素が関与しています。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系とは何ですか？
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）は、人間の水分バランスと塩バランスを調整するカスケードです。血圧も間接的に影響を受けます。肺、肝臓、腎臓は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の制御回路に関与しています。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の障害は、高血圧を引き起こす可能性があります。 血圧を調整するためのさまざまな薬もRAASで使用されています。
制御ループの最初にあるのは、ホルモン様酵素のレニンです。これは腎臓で作られています。レニンは、プロホルモンのアンギオテンシノーゲンをアンギオテンシンIに分割します。アンギオテンシノーゲンは肝臓で合成されます。アンジオテンシンIは、肺で形成されたアンジオテンシン変換酵素（ACE）によってアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは、さまざまなターゲット構造に作用します。また、ホルモンのアルドステロンが放出されます。
機能とタスク
ホルモンのレニンは腎臓の傍糸球体装置で生成されます。この構造は、さまざまな特殊な細胞と、一方では腎小体の特定の血管内の血圧を測定し、他方では尿細管の尿中の塩分を測定します。
傍糸球体装置は、自律神経系からの情報やさまざまなホルモンにも反応します。腎小体への血流が減少すると、レニンの放出が増加します。腎小体の血圧の低下、尿中の食塩の濃度の低下、交感神経系の活性化もレニンの放出の増加につながります。
レニンは体内でタンパク質分解酵素として働きます。したがって、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変えることができます。これは順番にアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは、最初に小さな血管（毛細血管と細動脈）を収縮させます。この血管収縮はすぐに血圧を上昇させます。
アンジオテンシンIIはまた、血管を腎臓で収縮させます。これは主に腎小体から離れる血管に影響を与えます。これにより、腎臓小体内の血圧と血管抵抗が増加します。このメカニズムの目的は、腎臓の血流が減少した場合でも、腎臓の濾過能力を維持することです。
アンジオテンシンIIは副腎にも働きます。それはホルモンのアルドステロンを解放するために副腎を刺激します。アルドステロンは、尿から血液中へのナトリウムの輸送を増加させます。ナトリウムは常に水を引くため、血液の塩分だけでなく、血液量も増加します。その結果、血圧も上昇します。
下垂体では、アンジオテンシンIIが抗利尿ホルモン（ADH）の放出を引き起こします。これは、血管収縮作用のためにバソプレシンとしても知られています。しかしながら、それは血管収縮を引き起こすだけでなく、尿中の水の排泄の減少にもつながります。その結果、血圧が再び上昇します。
中枢神経系（CNS）では、さまざまなホルモンが塩分の空腹感と喉の渇きを引き起こします。 すべてのメカニズムが一体となって、体内の塩分と水分の増加につながります。これにより、血液量が増加し、最終的には血圧も上昇します。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステムは負のフィードバックを介して規制されています。高血圧と高レベルのアンジオテンシンIIおよびアルドステロンは、レニンの放出を阻害し、したがってカスケードも防ぎます。
病気と病気
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は、腎動脈狭窄症、心不全または進行性肝疾患において病理学的意義を帯びています。
腎動脈狭窄により、腎動脈が狭くなる。ほとんどの場合、この狭窄は動脈硬化が原因です。この狭窄は血圧の劇的な増加をもたらします。ここで腎性高血圧症について話します。この高血圧の原因は、いわゆる金箔メカニズムです。腎臓への血流が減少すると、より多くのレニンが放出されます。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が活性化されます。これにより血圧が上昇しますが、狭窄のため、血液は腎臓の血管に到達できません。その結果、腎臓内の糸球体傍装置がまだ低すぎる血圧を測定しているため、レニンは放出され続けています。体内の他の血管は圧力負荷の影響を受けます。 腎高血圧症は通常、動脈の直径の75％以上が狭窄によって遮断されたときに発生します。
心不全および肝硬変では、血液量減少は後期に起こります。ここでも、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化により血圧が上昇します。これは一時的に成功につながります。しかし長期的には、血圧の上昇はストレスにつながり、臓器に損傷を与えます。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は血圧の調節に重要な役割を果たすため、高血圧に対する多くの薬物の標的でもあります。よく知られているACE阻害剤は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）を阻害します。これはアンジオテンシンIIの形成を防ぎます。 Kaskaeは突然終了し、血圧の上昇はありません。
あるいは、アンジオテンシンIIの効果は、血圧の薬でブロックすることができます。これには、いわゆるアンジオテンシン受容体遮断薬またはAT1拮抗薬が使用されます。対照的に、レニン阻害剤はレニンの放出を直接阻害します。これにより、発生する前に制御ループ全体が停止します。
アルドステロン拮抗薬は、抗利尿ホルモンとアルドステロンのホルモンの放出を阻害します。これはまた高血圧を減らすことができます。
