プタメン

の プタメン または 外レンズ核 線条体または脳脊髄核に属する脳の構造です。そのタスクは、運動プロセスの制御に関連する神経信号を処理することです。したがって、被殻の損傷は随意運動の障害を伴うことがある。

被殻とは？

被殻は、多数の神経細胞体を含み、線条体に属する脳のコア領域です。したがって、尾状核と一緒に、それは随意運動の制御に参加します。機能的には、被殻は大脳基底核の1つです：脳の運動、辺縁および認知コア領域。

それらは、運動プロセスにも責任があり、その軌道が脊髄を介して上昇および下降する錐体系には属していません。ただし、脳では、錐体神経路が被殻のすぐ隣の内包を通って走っています。また、他の多数の神経線維も含まれ、大脳皮質と大脳クルラ（大脳大脳）などの低位領域の間の接続を形成します。

被殻は、線条体だけでなく、他の半分が淡蒼球を形成しているレンティホルミス核または水晶体核にも属しています。この分裂は尾状核とは無関係です-これは線条体の他の部分を形成しますが、それはレンズ状核に属していません。

解剖学と構造

大脳では、被殻は両半分（半球）に対称的に存在します。それは、脳を通り抜けてさまざまな機能経路に属する多くの神経線維のボウル型のコレクションである内部カプセルの隣にあります。

外向きに、被殻は淡蒼球に隣接しており、それによりそれは、髄核を形成します。被殻内の神経細胞は本質的に2つの特定のタイプに属します：コリン作動性介在ニューロンと抑制性投射ニューロン。生物学では、介在ニューロンは他の2つのニューロン間の接続リンクを表すニューロンです。コリン作動性介在ニューロンは、神経伝達物質であるアセチルコリンを使用して信号を送信します。

投影ニューロンはメインニューロンとも呼ばれ、軸索が長くなっています。これにより、互いに直接隣接していない脳構造を接続することもできます。これらの投射ニューロンは被殻に抑制効果を持っているので、生物学はそれらを抑制投射ニューロンとも呼びます。

機能とタスク

核となる領域として、被殻は相互接続されたさまざまな神経細胞からの情報を計算し、最終的に人体は動きを制御する必要があります。計算は、通常どおり、空間的および時間的合計の原則に従います。神経線維内では、神経情報は活動電位として知られる電気信号として移動します。

ミエリン層による神経線維の電気絶縁は、活動電位がより速く広がることを可能にします。灰白質は多くの細胞体と少数の（有髄）神経線維が特徴であるのに対し、神経線維が多く細胞体が少ない脳の領域は脳の白質を形成します。

神経線維が細胞体に当たると、そこにあるシナプスが、前の細胞の神経線維と2番目のニューロンの体（相馬）の間の移行を形成します。活動電位は、神経線維の肥厚、いわゆる終了ボタンで終わります。内部には、分子のメッセンジャー物質で満たされた小さな泡（小胞）があり、電気刺激に応答して、小胞から出て、端子ボタンと神経細胞体の間の空間に入ります。このギャップまたはシナプスギャップは2つの神経細胞を接続します。

反対側の端には、下流（シナプス後）ニューロンの膜に受容体があり、そこに神経伝達物質がドッキングできます。それらの刺激は、膜内のイオンチャネルの開放につながり、細胞の電荷に変化を引き起こします。興奮性神経伝達物質は興奮性または興奮性シナプス後電位（EPSP）をトリガーしますが、抑制性シナプスは抑制性シナプス後電位（IPSP）につながります。セルは、それぞれの信号の強度を考慮して、EPSPおよびIPSPをまとめて計算します。

この信号強度は、最初にシナプス前神経線維の活動電位の数に依存し、次に生化学的神経伝達物質の量に依存します。すべてのEPSPとIPSPの合計が細胞体の電荷変化の臨界しきい値を超えた場合にのみ、シナプス後神経細胞の軸索ヒロックに新しい活動電位が発生します。

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病気

運動制御に関与するため、被殻の障害は運動愁訴の形で反映される可能性があります。多くの場合、被殻は孤立して影響を受けるのではなく、むしろ大脳基底核全体の機能がそのような状況下でしばしば損なわれる。

これの1つの例はパーキンソン病です。神経変性疾患はドーパミン欠乏症につながるドーパミン作動性黒質の枯渇に基づいています。ドーパミンは神経伝達物質として機能します。その欠陥は、シナプスが神経細胞間で神経信号を正しく伝達できなくなったことを意味します。したがって、パーキンソン病の場合、運動症状は筋肉の硬直（硬直）、筋肉の振戦（振戦）、動きの鈍化（運動緩慢）または運動不能（無動）および姿勢の不安定性です。

治療の一部として、ドーパミンの前駆体であり、脳の神経伝達物質欠乏を少なくとも部分的に補うことを目的としたL-Dopaを使用できます。

被殻はまた、アルツハイマー病との関連で脳の他の領域とともに損傷する可能性があります。この疾患の最も顕著な症状は健忘症であり、通常、短期記憶が最初に損なわれ、長期記憶よりも多くなります。アルツハイマー病が発症する原因はまだ不明です。主要な理論の1つは、信号伝達および/または神経細胞への供給を損ない、最終的にはそれらの消失につながる沈着物（プラーク）に基づいています。