有糸分裂はいくつかの段階で起こります。の 前期 有糸分裂の始まり前期の障害は細胞分裂の開始を防ぎます。
前期とは何ですか?
有糸分裂と減数分裂はどちらも前期から始まります。どちらの場合も細胞分裂が起こります。しかし、有糸分裂では同一の遺伝物質が娘細胞に伝えられますが、減数分裂では、遺伝情報が半分になりながら生殖細胞の形成が起こります。ただし、正常な体細胞と同様に、減数分裂中に生成される生殖細胞は、有糸分裂を介して分裂し続けることができます。
実際の有糸分裂には細胞分裂は含まれませんが、新しい細胞核の形成に伴って同一の遺伝情報が増加するプロセスが特徴です。しかしながら、通常、細胞全体の細胞分裂はこれに関連しています。ただし、いくつかのケースでは、有糸分裂はさらに細胞分裂(細胞質分裂)せずに発生します。次に、とりわけ、造血系における新しい細胞の形成において様々な機能を果たす多核細胞が形成される。
有糸分裂の過程は、前期、前中期、中期、後期、終期に分けられます。前期は常に有糸分裂を開始する働きをします。多くの場合、両方のサブフェーズのプロセスが並行して実行されるため、プロメタフェーズは前期としてカウントされます。
機能とタスク
前期はいわゆる間期から続き、そこでは染色分体の同一のコピーが複製され、これはセントロメアを介して同一の姉妹染色分体にリンクされます。間期の終わりに、有糸分裂が準備されます。この段階では、クロマチンはゆるく詰まっており、糸のように見えます。したがって、間期は、2つの細胞分裂の間の段階を表し、有糸分裂には属しません。
その後、実際の有糸分裂は前期から始まり、そこではクロマチンがひだを介してますます凝縮します。可視構造が光学顕微鏡で発見できるようになりました。これらのよりコンパクトな構造は、クロマチンを輸送可能にするため、同一の染色分体を徐々に出現する細胞極に分割するための前提条件が作成されます。この段階では、染色体は、セントロメアとしても知られている少なくとも1つの狭窄点で一緒に保持されている2つの同一の染色分体で構成されています。 2つの同一の染色体染色分体間に縦方向のギャップがあります。このコンパクトな形態では、クロマチンを輸送できますが、読み取りはできません。したがって、この段階では新しいタンパク質は形成されません。この溶解に必要な核小体(核体)。
同時に、分裂によって2つの中心体が作成され、それぞれが核の反対側に位置し、紡錘体の発達が始まります。紡錘体は、チューブリンのサブユニットから重合によって形成された微小管で構成されています。
有糸分裂の次の段階では、これらの紡錘繊維が染色体のセントロメアと接触して、それを溶解し、2つの同一の染色分体をそれぞれの極に引き寄せる必要があります。紡錘糸がそこに到達するためには、まず核膜を一時的に破壊する必要があります。核膜はラミンで構成されています。これらはリン酸化の過程で溶解します。これは、一部は前期の一部であり、一部は別のフェーズとして表示される前期メタフェーズ中に発生します。
動原体には、紡錘繊維がドッキングできる動原体として知られているタンパク質構造があります。これにより、極線維に平行に配置された動原体微小管構造が作成され、分離した染色分体の極への後の輸送に関与します。この段階では、中心体から発する星形繊維が細胞骨格の他の構成要素と接触することにより、紡錘体装置が完成します。 これらの構造の蓄積により、中心体は細胞の極の方向にさらに移動します。
前中期に続く中期では、染色体が集中しています。その後の後期では、同一の染色分体が動原体で分離されます。最後のフェーズ(テロフェーズ)は、極での染色分体の到着で始まり、染色体の凝縮解除で終わります。
病気と病気
細胞分裂は単細胞生物と多細胞生物の両方で起こります。ヒト、動物、植物では、有糸分裂は生物の成長と一般的な機能の前提条件であり、古い細胞は死滅し、絶えず更新されなければなりません。しかし、有糸分裂の状況では、遺伝物質の完全に同一のコピーが渡されない場合があります。これらはいわゆる突然変異であり、新しく作成されたセルの機能に影響を与える可能性があります。深刻な病気が発生する可能性があります。癌はまた、遺伝子変化またはホルモン機能不全による細胞分裂の規制緩和の結果として発生します。
しかし、遺伝的変化は主に間期または後期の個々の有糸分裂間で発生し、染色分体の分離が不正確になります。突然変異の発生は前期それ自体では不可能です。なぜなら、ここでは染色体の圧縮によって構造変化のみが発生するためです。
しかし、分裂前期の分裂は有糸分裂の開始を妨げるため、常に致命的です。細胞分裂はもはや起こらなかった。古いセルは単純に死に、新しいセルに置き換わることはありません。 有糸分裂中の前期の障害に基づく既知の先天性疾患もありません。