なので ミエリン 特別な、特に脂質が豊富な生体膜がそれに与えられた名前であり、いわゆるミエリン鞘またはミエリン鞘として、末梢神経系および中枢神経系の神経細胞の軸索を囲み、含まれる神経線維を電気的に分離します。
ミエリン鞘（ランビエコードリング）の定期的な中断のため、電気刺激伝導はコードからコードに突然発生し、連続刺激伝導よりも伝導速度が速くなります。
ミエリンとは？
ミエリンは、末梢神経系（PNS）と中枢神経系（CNS）の軸索を包み込み、それらを他の神経から電気的に隔離する特別な生体膜です。 PNSのミエリンはシュワン細胞によって形成されます。これにより、シュワン細胞のミエリン膜は、同じ軸索の一部を数層から多層に「包み込む」だけです。
CNSでは、ミエリン膜は高度に分岐したオリゴデンドロサイトによって形成されます。オリゴデンドロサイトは、多くの分岐した腕を持つ特別な解剖学のため、ミエリン膜を同時に最大50の軸索で利用できるようにすることができます。 desの軸索のミエリン鞘は、ランビエコードリングによって0.2〜1.5 mmごとに中断されます。これにより、連続的な伝達形式よりも速い、電気刺激の突然の（定常的な）伝達が起こります。
ミエリンは、他の神経からの電気信号から内部を走る神経線維を保護し、比較的長い距離であっても、伝達の損失を最小限に抑える必要があります。 PNSの軸索は1メートル以上の長さに達することができます。
解剖学と構造
ミエリンに含まれる脂質の割合が高く、構造は複雑で、主にコレステロール、セレブロシド、レシチンなどのリン脂質などの脂質で構成されています。ミエリン塩基性タンパク質（MBP）やミエリン関連糖タンパク質などのタンパク質が含まれるタンパク質は、ミエリンの構造と強度に決定的な影響を与えます。
ミエリンの組成と構造はCNSとPNSで異なります。ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質（MOG）は、CNSの軸索のミエリン化に重要な役割を果たします。特別なタンパク質は、PNSの軸索のミエリン膜を形成するシュワン細胞には見られません。末梢ミエリンタンパク質-22は、おそらく、オリゴデンドロサイトのミエリンの構造と比較して、シュワン細胞のミエリンのより強固な構造を担っています。
ランヴィエの結束リングによって引き起こされるミエリン鞘の規則的な中断に加えて、ミエリン鞘には、ミエリン切開とも呼ばれる、いわゆるシュミットランターマンノッチがあります。これらはシュワン細胞またはオリゴデンドロサイトからの細胞質残留物であり、細胞間で必要な物質の交換を確実にするために、すべてのミエリン層を細い帯状に走ります。
それらは、2つの隣接する細胞の細胞質間の物質の交換を可能にし、可能にするギャップ結合の機能を引き受けます。
機能とタスク
ミエリンまたはミエリン膜の最も重要な機能の1つは、軸索および軸索内を走る神経線維の電気絶縁と電気信号の迅速な伝達です。一方では、電気絶縁は他の非有髄神経からの信号から保護し、それは神経刺激が可能な限り迅速かつ損失の少ない状態で伝達されるようにします。
伝達速度と「ライン損失」は、長さが1メートルを超える場合があるため、PNSの軸索にとって特に重要です。軸索および個々の神経線維の電気絶縁は、進化の過程で神経系の一種の小型化を可能にしました。膨大な数のニューロンとさらに多くのシナプス接続を持つ強力な脳を可能にしたのは、進化による有髄化の発明だけでした。脳の質量の約50％は白質、つまり有髄軸索で構成されています。
髄鞘形成なしでは、遠隔で同様の複雑な脳のパフォーマンスでさえ、そのような小さなスペースでは完全に不可能です。比率を示すために、約200万本の有髄神経線維を含む網膜からの視神経が使用されています。ミエリンの保護なしでは、視神経は同じ性能で直径1メートル以上でなければなりません。髄鞘形成と同時に、進化の中で跳躍性刺激伝導が出現しました。これは、連続的な刺激伝導よりも明らかに速度が優れています。
簡単に言えば、活動電位を次のセクション（ノード間）に渡すために、脱分極を介してイオンチャネルが開閉されることを想像できます。ここで、活動電位は同じ強さで再構築され、渡され、セクションの最後で、イオンポンプが脱分極を介して再びアクティブになり、電位が次のセクションに転送されます。
病気
軸索のミエリン膜の漸進的な崩壊に直接関連する最もよく知られている疾患の1つは、多発性硬化症（MS）です。病気の過程で、軸索のミエリンは自身の免疫系によって破壊されるため、MSは神経変性自己免疫疾患のカテゴリーに分類できます。
ギランバレー症候群とは対照的に、ミエリン膜からの保護にもかかわらず、免疫系が神経細胞を直接攻撃しますが、ニューロンの損傷は体によって部分的に再生されますが、MSによって変性したミエリンは置き換えることができません。 MSの発生の正確な原因は（まだ）十分に研究されていませんが、MSは家族でより頻繁に発生するため、少なくとも特定の遺伝的性質を推測することができます。
CNSでミエリンの分解を引き起こし、遺伝的遺伝的欠陥に基づく疾患は、遺伝的欠陥がX染色体上の遺伝子座にある場合、白質ジストロフィーまたは副腎白質ジストロフィーと呼ばれます。
ビタミンB12欠乏症、悪性貧血、ビアマー病とも呼ばれ、ミエリン鞘の機能不全を引き起こし、対応する症状を引き起こします。専門家の文献は、統合失調症などの精神疾患の発症がミエリン膜の機能障害に因果関係がある可能性がある程度について議論しています。
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