筋紡錘 固有受容体のグループに属する感覚器官であり、骨格筋のストレッチの状態とストレッチの変化を認識し、生成された信号を高速求心性Ia神経線維に送信します。筋紡錘はまたそれらの感受性を制御する遠心性神経接続を持っています。筋紡錘はまた、ガンマ紡錘ループを介して筋肉の長さおよび関連する筋収縮を制御するのに役立ちます。
筋紡錘とは何ですか？
骨格筋の緊張状態のセンサーとしての機能を持つ筋紡錘は、固有受容体のグループに属し、それを利用して、対応する脳の中心に個々の四肢と体の位置の位置画像が作成されます。
同時に、状況マップと筋紡錘を使用して、意識的および無意識的な動きを制御し、さらに筋肉反射を制御します。センサーとして、筋紡錘は比例および微分特性を持っています。これは、個々の筋肉の静的なストレッチ状態とストレッチの動的な変化率を記録し、人体で最も伝導速度が速い求心性Ia神経線維を介して伝達することを意味します。
個々の骨格筋における筋紡錘の頻度分布は、筋肉の細かいまたは全体的な運動制御の可能性の尺度を提供します。たとえば、大腿の前部に脚の伸筋として付着する大腿四頭筋（大腿四頭筋）には、500〜1,000個の筋紡錘があります。それらは骨格筋の筋線維の間に埋め込まれ、筋線維の方向に平行であり、1〜3ミリメートルの長さに達します。
解剖学と構造
筋紡錘の中心は5〜10本の横紋筋内筋線維の束であり、結合組織鞘に包まれています。筋内筋線維は、もっぱら筋紡錘に見られる。
それらを特別なものにしているのは、それらが両端で収縮している、つまりアクティブである一方で、中間部分が伸縮可能であり、骨格筋のストレッチ状態に受動的に適応することです。筋紡錘の受動的な中間部分は、芯嚢繊維と芯鎖繊維で構成されています。筋肉が収縮すると、筋紡錘も短くなります。芯嚢繊維が少し膨らんで、筋紡錘の中央部が厚くなっています。変化のダイナミクスを記録するために、芯の嚢繊維は、厚さの変化に反応する高速伝導性求心性Ia神経線維のみで覆われています。
筋肉のやや静的な伸張状態を検出するコアチェーンファイバーは、Ia神経ファイバーにも接続されますが、クラスIIの求心性ファイバーによる二次神経支配としても接続されます。クラスIIファイバーは、Iaファイバーよりも感度が低く、インパルスの伝導が遅くなります。筋間筋線維の2つの収縮性の端部は、遠心性のガンマニューロンに接続されており、これが筋紡錘と標的筋の収縮の感度を制御します。
機能とタスク
筋紡錘は、静的な位置を確立および維持し、個々の骨格筋を過度に伸ばさないように保護するために、全体的および微細な運動の協調のためのいくつかのタスクと機能を同時に満たします。したがって、筋紡錘は複雑な制御および調節システムの一部です。
調整された一連の動きの場合、特定の筋肉がそれぞれ特定の静的ストレッチ状態を想定するか、ストレッチ状態の特定の動的変化に従う必要があります。筋紡錘がセンサーの受動的機能と筋肉の目標値の能動的役割を同時に実行するため、脳の運動中枢がこれらのタスクを実行できます。筋内筋線維の収縮性の末端部分を介して、筋紡錘は筋肉のそれぞれの伸張状態を追跡し、適合させることができ、またはそれらはまた、筋肉の目標値を生成することができる。筋肉の長さは、適切な収縮コマンドによって変更され、筋紡錘に関連して0電位が作成されます。
この場合、マッスルはマッスルスピンドルに順応し、逆には適応しません。筋肉の過伸展に対する保護機能を果たすために、筋紡錘は不随意の伸張反射の制御を引き継ぎます。筋肉の伸張状態が特定のしきい値を超えるとすぐに、これは筋紡錘によって検出され、問題の筋肉への不随意の収縮信号をトリガーします。これは、筋肉紡錘によっても制御されます。
そのような収縮反射の典型的な例は、膝蓋腱反射です。膝頭の下の膝蓋腱に反射ハンマーで短い打撃を加えると、大腿四頭筋の過度の伸張が一時的に通知されます。これは、下肢が脚の伸展方向に不随意のけいれんを起こすためです。
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muscle筋力低下の薬病気
明示的に筋紡錘に影響を与える独立した形態学的疾患は知られていない。これはおそらく、筋紡錘が、それらが埋め込まれている筋肉の疾患に続く可能性が高い特殊な筋線維であることによるものです。何よりもまず、筋肉の未使用によって引き起こされる筋萎縮に言及する必要があります。
対応する筋肉はストレスの減少の結果として後退し、同時に筋紡錘も後退します。筋萎縮は、多くの場合、神経障害または対応する運動ニューロンへの損傷によって引き起こされ、そこから筋肉はインパルスを受け取ることができなくなります。筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、神経因性に誘発された筋萎縮症の例です。それは、運動神経系の不治の変性疾患です。まれに発生するもう1つの病気は脊髄性筋萎縮症で、これは脊髄前角の運動神経が徐々に低下することによって引き起こされます。
筋紡錘の筋膜内筋線維の運動終板の変化につながる多くの疾患も、神経障害および疾患にさかのぼることができます。アルツハイマー病との戦いと筋紡錘の機能との間には相互関係があります。
ベルリンの研究グループは、アルツハイマー病の有害なタンパク質沈着の原因となる酵素ベータセクレターゼが筋紡錘の機能にとって明らかに重要であることを発見しました。そのため、アルツハイマー病患者の酵素の抑制は、運動シーケンスの協調障害を引き起こす可能性が高いです。だろう。
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