縮瞳

の 縮瞳 光にさらされたとき、または近視の状況で、両側の瞳孔が狭くなることです。光刺激なしで近視固定とは無関係に縮瞳がある場合、この現象には疾患価値があります。中毒は、髄膜炎や橋の病変と同じくらいの原因です。

縮瞳とは何ですか？

縮瞳では、瞳孔は一時的に2ミリメートルまで狭くなります。くびれは片側または両側のいずれかで発音でき、さまざまな強さがあります。反射は、光に対する目の反射に対応し、副交感神経制御の影響を受けます。

狭窄は、栄養的に制御された眼輪筋の筋括約筋瞳孔の収縮から生じるか、またはその拮抗筋拡張筋瞳孔の活動低下から生じる。両方の筋肉は目の内側の筋肉の一部です。

縮瞳はさまざまな病気の症状である可能性があります。ただし、副交感神経刺激薬を投与することにより、人為的に誘発することもできます。 縮瞳の反対は散瞳で、瞳孔は5ミリ以上拡張します。

レンズの収縮と拡大は、どちらも調節現象の一部です。それらは特定の刺激に反応して生理的です。しかし、事前の刺激がなければ、それは病理学的現象の問題です。

機能とタスク

第三の脳神経、いわゆる眼球運動神経は縮瞳において役割を果たす。その神経線維は、エディンガーウェストファル核としても知られている副核から来ています。これは、中脳に位置し、節前副交感神経線維によって眼に接続されている、第3脳神経の副核です。

第三脳神経の副交感神経線維は、瞳孔反射の原因である眼窩の神経節である毛様体神経節で相互接続されています。神経線維は、神経繊毛を通り筋筋括約筋瞳孔まで伸びています。

瞳孔反射の反射弧は網膜（網膜）に付着します。それは視神経を介して視蓋前部に続き、中脳の両側で相互に接続されています。この双方向の相互接続の結果として、生理的縮瞳の場合、光刺激の場合と同様に、瞳孔は常に両側が狭くなります。これは、片方の目だけが直接炎症を起こす場合にも当てはまります。もう一方の目では、間接光反射について話します。

光の入射への適応は、適応と呼ばれます。狭くすることで光の入射が減少し、目は視力を維持します。したがって、縮瞳は保護反射と順応反射の両方です。

生理学的に、最も広い意味での縮瞳は、固視に近い状態でも発生します。縮退の動きと調節機能とともに、縮瞳は近接固定中の接写トライアドの神経生理学的制御回路を構成します。調節に関連する瞳孔の狭窄は、レンズが小さいほど被写界深度が大きくなるため、人々が特にシャープに近い物体を見るのに役立ちます。レンズのない人でも縮瞳は視力を向上させます。このため、患者の視力を向上させるために、さまざまな疾患の治療のために眼科医によって具体的かつ意識的にもたらされています。

病気と病気

病理学的縮瞳は、アルコール乱用または薬物使用を示している可能性があります。何よりも、アヘン剤、オピオイド、モルヒネは縮瞳を引き起こします。同じことが麻酔または終末期麻酔にも当てはまります。

縮瞳は、特に緑内障に有用である可能性があるため、薬物を投与することによって具体的に引き起こされ、その後通常は眼科治療に対応します。標的誘導は通常、ピロカルピンなどの縮瞳薬で行われます。 縮瞳はまた、特定の眼疾患の鑑別診断および瞳孔炎の薬力学的検査の場合の薬物療法によって引き起こされる。

眼科検査の縮瞳を現時点で防止する場合、医師は散瞳薬を投与します。たとえば、ヒヨスチアミンやアトロピンなどが問題となり、瞳孔括約筋を一時的に麻痺させます。副交感神経遮断薬が投与されると、筋麻痺は、毛様体筋の副交感神経の麻痺から始まる、収容能力の喪失を伴います。

縮瞳が意識的に引き起こされておらず、生理学的刺激反応にも対応していない場合、それはさまざまな疾患を示している可能性があります。原因は、例えば、ホーナー症候群の場合のように、交感神経供給の損傷である可能性があります。いわゆるアーガイル・ロバートソン症候群もまた、病理学的縮瞳の考えられる原因です。 この疾患の状況では、通常、両側の瞳孔の反射硬直があり、これは神経膠によって引き起こされます。

一方、縮瞳は、副交感神経系が刺激されると発生します。原則として、この特殊な形態の病的縮瞳は、いわゆる散瞳麻痺に変化し、動眼神経の完全な麻痺を引き起こす可能性があります。

しかし、縮瞳は髄膜炎の症状にもなります。軟膜およびくも膜のこの潜在的に生命を脅かす感染症は主に子供に影響を及ぼし、細菌であるか、または真菌、ウイルス、および寄生虫によって引き起こされる可能性があります。

橋の病変も病理学的縮瞳を引き起こします。このような病変にはさまざまな原因があります。炎症だけでなく、低酸素症や脳卒中も、一次疾患の可能性があります。

縮瞳の存在だけでなく、光にさらされたときに縮瞳が不可能であることも病気の価値があり、括約筋瞳孔筋の副交感神経麻痺を示唆しています。