リーシュマニア

リーシュマニア 人間の病原性原生動物です。寄生虫は2つの宿主生物を介して広がり、昆虫と脊椎動物の間で宿主を変えます。リーシュマニアの感染はリーシュマニア症を引き起こします。

リーシュマニアとは何ですか？

原生動物は原生動物または原生動物であり、それらの従属栄養的な生き方と移動性のために、動物真核単細胞生物として分類することができます。グレルによると、それらは単一の細胞として発生し、植民地連合を形成することができる真核生物です。リーシュマニアまたは リーシュマニア マクロファージの血液にコロニーを作り、そこで増殖する鞭毛の原生動物の属を形成します。この文脈では、血鞭毛虫の話もある。

リーシュマニアは必須の細胞内寄生虫であり、ホタルや蝶の蚊などの昆虫種と、羊、犬、人間などの脊椎動物の間で宿主を切り替えます。寄生虫の属は、ウィリアム・ブーグ・リーシュマンにちなんで名付けられました。

他の鞭毛虫と同様に、リーシュマニア属の生物は、現在の宿主と発達段階によって鞭毛の形と位置を変化させます。基本的に、リーシュマニアは平均して小さいです。

寄生虫は、宿主を犠牲にして生き、成長します。これは、寄生虫は常に病気の価値があり、宿主生物に多かれ少なかれ深刻な損傷を引き起こすことを意味します。例えば、リーシュマニアはリーシュマニア症の臨床像を引き起こし、一般に人間に病原性があると考えられています。

現在、寄生虫はオーストラリアから世界中に広がり、世界中で多くの動物の病気を引き起こしています。属のすべての系統が人間を攻撃するわけではありません。それにもかかわらず、WHOによれば、世界中で毎年約150万件の新しい症例が発生しています。この約3分の1は、内臓リーシュマニア症の罹患率です。 1200万人が現在感染の保因者であると考えられています。

発生、分布、プロパティ

リーシュマニアは2つの宿主で増殖します。繁殖の最初の場所は、サンドフライの生物です。蚊の唾液とともに、それらは鞭毛の形で刺された生物に移動します。脊椎動物の生物では、それらはマクロファージまたは食細胞によって貪食される。この原理は受動的侵入としても知られており、リーシュマニアの変容をもたらします。食細胞への静かな侵入により、生物はその形態を無鞭毛型または不敬な形に変えます。

マクロファージ内では、寄生虫は分裂によって増殖します。彼らが宿主細胞を破壊すると、彼らは無鞭毛型に戻る。鞭毛の形態では、寄生虫は非常に移動性が高く、新しいマクロファージに再び侵入することができます。感染した脊椎動物の血液から、サンドフライまたは類似の昆虫によって病原体が再吸収されるとすぐに、サイクルは終了します。 昆虫の腸では、リーシュマニアは再び前鞭毛生物になり、腸上皮内で無鞭毛型になり、蚊の唾液腺に到達します。脊椎動物の次回のスティック時に、新しい感染が発生する可能性があります。

リーシュマニアの病原性要因の1つは「トロイの木馬」戦略です。彼らは免疫系に無害を示唆する信号を表面に運びます。したがって、メモリ機能はバイパスされます。さらに、リーシュマニア種の寄生虫は、その利益のために防御反応の作用を逆転させます。彼らは、貪食に適した好中球性顆粒球を、その目的のために、検出されずに長命のマクロファージに侵入し、それらの内部で増殖させることによって使用します。

組織に感染があると、顆粒球はケモカインによって患部に引き寄せられます。虫刺されの場合、この領域は皮膚に対応します。それらは表面構造のために侵入生物を貪食し、局所的な炎症過程を作り出します。その後、活性化した灰色の細胞がケモカインを分泌し、より多くの顆粒球を引き付けます。貪食されたリーシュマニアは、食細胞内のさらなるケモカインの形成を促進します。病原体は感染した組織で検出されず、チェックもされません。リーシュマニアはまた、感染した顆粒球内でのインターフェロン誘導性ケモカインの形成を停止し、したがってNKまたはTh1細胞の活性化を妨げるケモカイン自体を生成します。

病気と病気

上記のプロセスは、リーシュマニア感染を悪質な病気にします。リーシュマニアは、貪食作用を生き延びます。これは、その主要な宿主細胞が病原体の不在を免疫系に伝えているためです。顆粒球の自然な寿命は短いです。アポトーシスは約10時間後に始まります。感染した顆粒球では、カスパーゼ-3の活性化が阻害されるため、3日以上生存します。病原体はまた、顆粒球を刺激してマクロファージを誘引し、これにより、周囲組織から顆粒球の細胞毒素およびタンパク質分解酵素が取り除かれます。リーシュマニアは、マクロファージの活動を減衰させるアポトーシス物質の吸収により、生理学的除去プロセスを介してマクロファージに吸収されます。

細胞内寄生虫に対する防御機構は、病原体が生き残るように非アクティブ化されます。細胞内顆粒球では、病原体は直接マクロファージ表面受容体に接触せず、目に見えないままです。免疫系の食細胞はこのように活性化されません。

内臓リーシュマニア症では、内臓が影響を受けます。最も一般的な病原体は、リーシュマニアドノバーニと乳児です。治療なしでは、病気の症例の約3％が致命的に終わります。皮膚リーシュマニア症または皮膚リーシュマニア症では、内臓は保護されます。この感染症の最も重要な原因物質は、リーシュマニアトロピカメジャー、トロピカマイナー、トロピカインファンタムおよびエチオピカです。

虫に感染すると皮膚が赤くなる。かゆみを伴う結節が形成され、徐々に丘疹になり、後に最大5cmの潰瘍を形成します。湿った皮膚感染症に加えて、乾燥またはびまん性皮膚感染症も発生します。これらの形態のリーシュマニア症に加えて、皮膚に加えて粘膜に影響を与える粘膜皮膚リーシュマニア症もあります。