イソフルラン 催眠と筋肉のリラックス効果を持つ揮発性麻酔薬です。揮発性のハロゲン化吸入麻酔薬として、外科的介入のための麻酔の導入と維持に適しています。
イソフルランとは何ですか？
イソフルランは一方ではフランのグループに属し、他方では吸入麻酔薬の有効成分クラスに属します。イソフルランは揮発性麻酔薬です。エンフルランの構造異性体として、1984年から麻酔に使用されています。催眠と筋肉のリラックス効果は良いと考えられています。ただし、効果は弱い鎮痛剤です。
イソフルランの分子式はC3H2CIF5Oです。モル質量は184.49 g / molです。 イソフラロンは快いにおいがしており、室温では無色の液体状態です。沸点は摂氏48-49度です。水への溶解度が低い。 硫酸ジメチルと2,2,2-トリフルオロエタノールの化合物は、イソフルランの合成を形成します。
身体と臓器に対する薬理効果
イソフルランの代謝率は非常に低いです。これには、腎臓や肝臓の損傷がある患者にも使用できるという利点があります。率は約0.2％です。
優れた催眠効果と筋肉のリラックス効果も知られています。頭蓋内圧の上昇はわずかです。他の麻酔物質と比較して、CNSの電気的活動はより強く抑制されます。アセチルコリン受容体は抑制され、NMDA受容体は遮断されます。一方、GABA受容体は活性化されています。これは、麻酔メカニズムの1つが少なくとも部分的にはコリン作動性細胞による減衰に基づいているという仮説を支持します。
イソフルランは心血管系にも影響を与えます。 ここでは、血管拡張効果があります。その結果、末梢血管抵抗と血圧の低下が明らかに減少します。心拍出量はほとんど変化しません。 心筋への影響は負ですが、心筋の抑制はハロタンと比較してかなり小さいです。イソフルランは、冠血流量に大きな影響を与えることなく、心筋の酸素消費量と冠血管抵抗を低下させます。
刺激臭が気道を刺激する可能性があります。これは、咳、気管支分泌物への衝動につながる可能性がありますが、息止めにもなります。発生する可能性のある呼吸抑制は、用量依存的です。肺血管抵抗が増加し、肺弾性が一時的に低下する可能性があることに注意する必要があります。
呼吸数の減少は、延髄の呼吸ニューロンの中枢抑制に基づいています。一方、これは横隔膜の収縮性の低下を引き起こします。 動脈PaCO2の増加は、自発呼吸の麻酔中に発生します。これは動脈のpHの低下につながります。これはおそらく呼吸性アシドーシスにつながる可能性があります。
血圧の低下は腎機能にも影響します。これにより、腎糸球体濾過率と腎血流量が減少します。その結果、尿量が減少します。これらのプロセスは可逆的です。腎臓の自動調節は、70 mmHgの平均動脈圧まで人間で機能します。したがって、利尿は影響を受けません。イソフルランでは、腎毒性の影響は示されなかった。
治療と予防のための医療アプリケーションと使用
揮発性のハロゲン化吸入麻酔薬であるイソフルランは、誘導だけでなく、麻酔の維持にも適しています。 麻酔導入の初期濃度として、イソフルランの濃度は、外科的介入における十分な麻酔深度のために0.5％である必要があります。 7〜10分以内の外科的麻酔深度は、吸気中の濃度が1.5〜3％で達成されます。
麻酔を維持するために、酸素と亜酸化窒素とともに1.0〜2.5％の濃度で投与されます。イソフルランを酸素のみで投与する場合は、用量を0.5〜1％増やす必要があります。追加の筋弛緩を達成するには、筋弛緩薬を投与する必要があります。
イソフルランは、人工麻酔による出産に関連して使用することもできます。全身麻酔と帝王切開を行います。
イソフルランによる吸入麻酔で手術の8〜12時間前に食べ物を消費してはいけません。イソフルランによる麻酔では、年齢だけでなく、以前の病気や既存の病気だけでなく、他の薬剤や手術領域の使用も考慮する必要があります。
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pain痛み止めの薬リスクと副作用
麻酔薬イソフルランは血管拡張を引き起こします。したがって、投与量に応じて、動脈血圧に関連して心拍数が減少および増加します。心臓への血流と心拍出量が減少します。
腎臓に関しては、それらの血流が減少し、尿の生成と同様に糸球体濾過率が低下することに注意すべきです。含まれる有効成分は通気性を低下させるので、呼吸抑制物質として分類されます。粘膜も簡単に刺激されます。
ボストンでは、一連の実験室で、イソフラロンが一方で神経細胞へのアミロイドの沈着を促進し、他方でアポトーシスを増加させることが示されました。アルツハイマー病に特徴的なプロセス。
吸入された麻薬が高齢者の頻繁な術後認知機能障害（COPD）の原因でもあるかどうかは、まだ明確に解明されていません。 また、脳細胞への直接的な損傷の影響が懸念されるかどうかは、インビトロ研究によって神経学的に最終的に証明されていません。
しかし、アミロイドベータタンパク質の形成だけでなく、プログラムされた細胞死（アポトーシス）も有毒な製品によって促進されることが示されています。
