開始

の 開始 最初のステップであり、翻訳、転写、複製の準備です。一緒に、これらのフェーズは本質的に遺伝子発現につながります。イニシエーションは、がんなどの疾患に関連する病態生理にも関与しています。

イニシエーションとは何ですか？

翻訳中に、コピーされた遺伝情報は、生物の細胞内でのタンパク質の合成につながります。対照的に、転写とは、DNAをテンプレートとして使用してRNAを合成することであり、そこからRNAが作成されます。

翻訳と同様に、転写は遺伝子発現の重要な部分です。遺伝学では、複製はDNAコピーの生産です。上記の各プロセスは、いくつかのフェーズで構成されています。複製と翻訳および転写の両方の最初のフェーズは開始です。開始は、遺伝子発現のすべてのコンポーネントの開始プロセスです。 原則として、開始の前に、いわゆる事前開始コンプレックスが作成されます。

転写、翻訳、複製の開始は、そのシーケンスの性質と目的が異なります。さらに、開始のフェーズは生命体によって異なり、したがって真核生物と原核生物では異なります。

機能とタスク

翻訳を開始するために、初期化前の複合体が形成されます。この複合体は、リボソームのいわゆる40Sサブユニットと開始tRNAMetで構成されています。また、GTPと開始要因も含まれます。これらの要素の組み合わせは、5 '末端の成熟mRNAを認識し、それらに結合して、次の分析ステップで5'→3 '方向からそれらを検査できます。

これらのプロセスは、検査対象の複合体がいわゆる開始コドンまたはAUGを認識するまで行われます。このコドンが認識されると、60Sリボソームサブユニットがそれに結合し、開始因子を溶解させます。そうして初めて、翻訳という意味でmRNAの翻訳が行われます。

すべての真核生物における遺伝子発現の転写段階は、さまざまな転写因子で構成される開始前複合体にも依存します。 TFIIA、TFIID、TFIIB、TFIIFなどの要因が複合体に関与しています。

DNAテンプレートは、最初のホスホジエステル結合の形成を容易にするために、RNAポリメラーゼの触媒中心に供給されます。実際の文字起こしは、この部分的なステップによってのみ開始されます。複製の開始段階では、DNAの複製は、DNAの二重らせんを壊すことによって再び引き起こされます。この分解はDNAの特定の時点で行われ、ヘリカーゼの助けを借りて実現されます。

プライマーゼで標識した後、壊れたDNAにポリメラーゼが見つかり、蓄積します。複製の開始時に、らせん状のDNAが無秩序な環状または直線状の配列で細胞内に存在し、ねじれています。複製するためには、真核生物のDNAを最初にほどかなければなりません。これにより、DNA二本鎖のねじれが増加します。複製の開始時に、DNA鎖の切断も行われます。

複製フェーズの開始には、開始点が依存する、いわゆる複製起点が必要です。この起点では、開始時に一本鎖の塩基間の水素結合が切断されます。ストランドが開かれた後、プライミングが行われます。 RNAの一部は、プライマーとも呼ばれ、RNAポリメラーゼプライマーゼを使用して遊離の一本鎖に結合されます。

この複合体はプリモソームに対応し、DNAポリメラーゼによって「開始補助」として使用されます。 DNAポリメラーゼがDNAの2番目の鎖の合成を開始すると、DNAポリメラーゼは終了するまで機能します。したがって、複製のすべての調節は開始段階内で行われます。

病気と病気

病態生理学において、開始の概念は、特に癌細胞に関連して役割を果たす。悪性プロセスの開始は、有害で変異原性の影響への曝露によるものです。発がんの遺伝的メカニズムには、点突然変異、増幅、欠失および染色体再編成が含まれます。

この文脈において、点突然変異は、DNA内の特定のヌクレオチドの交換、付加または置換が存在する遺伝子突然変異の変種である。したがって、点突然変異は、置換、遷移、変換、挿入、または削除である可能性があります。点突然変異は、タンパク質合成における遺伝子産物の変化をもたらします。

増幅中、細胞プロセスまたは分子遺伝学的プロセスが起こり、核酸が複製されます。これは、癌の場合には発癌につながります。次に、欠失はＤＮＡセグメントの喪失に対応し、染色体セグメント全体の意味での個々の塩基またはより大きな塩基配列の喪失に対応し得る。個々の塩基のみが影響を受ける場合、削除は通常、点突然変異の一部として発生します。染色体全体が削除によって変更された場合、それは染色体異常と呼ばれます。

発がんに関しては、言及されているプロセスは、悪性細胞の発生におけるそれらの役割について研究によって調査されています。これらの研究努力の目的は、がん予防のためのさまざまな対策の開発です。発癌に関連して、開始は最初のステップを表し、発癌物質のために細胞が受ける突然変異を要約します。理論的には、この変異はDNA修復によって除去するか、アポトーシス（細胞死）によってスイッチを切ることができます。

しかし、特に高齢の患者では、DNA修復メカニズムは、変異を排除するのに十分強力ではありません。したがって、発がん性変異は不可逆的です。このような変異は常に、細胞周期と細胞分裂を制御する発癌の遺伝子に影響を与えます。発がん物質は、悪性の開始を引き起こし、必然的に突然変異を引き起こす遺伝毒性物質です。