高密度リポタンパク質 血漿中のコレステロールエステルやその他の親油性物質を輸送する輸送分子のいくつかのクラスの1つを表します。
HDLs組織から肝臓への過剰なコレステロールの輸送を引き継ぎます。コレステロールの反対輸送の原因である低密度リポタンパク質とは対照的に、HDLは、例えばB.血管壁から過剰なコレステロールを吸収して運び去る。
高密度リポタンパク質とは何ですか？
高密度リポタンパク質（HDL）は、タンパク質の約半分とコレステロールエステル、トリグリセリド、リン脂質の残りの半分で構成されています。
これらは、さらに4つのサブクラスに分割できます。タンパク質は主にいわゆる両親媒性アポリポタンパク質（ApoLp）で構成されています。高密度リポタンパク質として、5つのクラスの1つを形成します。他のリポタンパク質クラスは、低密度（LDL）、超低密度（VLDL）、中密度リポタンパク質（IDL）、カイロミクロンおよびリポタンパク質a（Lp（a））です。すべてのクラスのリポタンパク質は、最終的には、血漿中のコレステロールエステルなどの水不溶性の親油性物質を標的臓器へ、または標的臓器から輸送する輸送分子です。 1.063〜1.210 g / lの密度のリポタンパク質がHDLに含まれています。分子のサイズは5〜17ナノメートルに達します。
HDLの構造とサイズは、HDL分子が輸送するコレステロール、脂質、トリグリセリドによって異なります。 HDLのクラスは、コレステロールや他の物質が特定の組織から吸収されて肝臓に輸送されるため、主に沈着したコレステロールで構成される血管内のアテローム斑（石灰化）を改善できるため、生理学的および医学的観点から有益であると考えられています。対照的に、LDLはコレステロールを肝臓から血管壁を含む標的組織に輸送します。したがって、原則として、HDLは生理学的に有利であり、LDLは生理学的に好ましくない（「不良」）と呼ばれます。
機能、効果、タスク
コレステロールは非常に重要であり、体の代謝に非常に重要です。それらは血管の上皮を含むすべての細胞膜の必要なコンポーネントです。
さらに、コレステロールは脳で重要な機能を持っています。コレステロール値が低いと、認知機能やその他の脳機能が低下します。ただし、血管の小さな怪我や裂傷は過剰な修復プロセスを引き起こす可能性があるため、血管内に沈着物が形成され、特定の血管の動脈硬化性狭窄や弾性の喪失につながる可能性があります。血管内のプラークの高い割合がコレステロールで構成されているため、高コレステロール値は何十年も健康に有害であると考えられてきました。
この文脈では、HDLは過剰なコレステロールを組織から肝臓に輸送し、そこでさらに代謝、つまり分解またはリサイクルされるため、輸送分子として積極的な役割を果たします。対照的に、リポタンパク質のLDL画分の主なタスクと機能は、コレステロールを肝臓から標的組織に輸送することです。 HDLによって実行される過剰なコレステロールの戻り輸送は、逆コレステロール輸送とも呼ばれます。血清中のHDLレベルが高いと、冠状動脈性心臓病のリスクが低下すると考えられています。さらに、アテローム斑は退縮することさえあり、HDLは抗アポトーシス効果と抗血栓効果に関連しています。
教育、発生、特性および最適値
体内のコレステロール濃度を直接測定することはできませんが、血清中のリポタンパク質とトリグリセリドを測定することによって間接的にしか測定できません。多数の代謝プロセスにおけるコレステロールの中心的な重要性により、身体は、主に消費される食物とは独立して、合成プロセスによって個々のリポタンパク質クラスの濃度を調節することができます。
生合成の出発点は、いわゆるメバロン酸経路であり、これを介してDMAPP（ピロリン酸ジメチルアリル）が生成されます。 DMAPPは主に肝臓で使用されますが、腸上皮でも使用され、18ステップのプロセスでコレステロールを合成します。リポタンパク質分子は血液脳関門を通過するには大きすぎるため、脳はそれ自体が必要とするコレステロールを生成することができます。血清中のHDL濃度は、生活条件に関連する遺伝的素因に大きく依存しているようです。
高レベルのリポタンパク質の悪魔化の数十年後、HDLは過剰なコレステロールを血管の膜から肝臓に輸送し、それによりアテローム性動脈硬化の血管変化およびすべての結果として生じる損傷を打ち消すと仮定して、HDLの濃度にますます焦点が当てられます。 LDLとHDLの比率も重要です。 3未満の商は正と見なされ、4を超える商は不利と見なされます。 LDLとHDLの比率に関係なく、40 ml / dl未満のHDL濃度は好ましくないと見なされ、60を超える値が好ましい。
病気と障害
血清のHDLレベルが40 ml / dl未満であると、HDLが過剰なコレステロールを除去するというタスクを適切に実行できないため、血管のアテローム性動脈硬化の変化のリスクが高くなります。
これにより、高血圧、心臓発作、脳卒中などの結果的損害のリスクが高まります。一方的な減少したHDL合成は、まれなタンジール病が原因である可能性があります。遺伝的欠陥は、タンパク質アポリポタンパク質A1（ApoA1）を破壊します。これは、組織から過剰なコレステロールを溶解し、HDLに付着させるために必要です。この疾患は常染色体劣性形質として遺伝するため、男性にも女性にも影響を与えます。 2型糖尿病などの病気もHDLレベルの低下につながります。遺伝的素因に加えて、生活条件は血清中のHDL濃度にも影響します。
HDLレベルへの悪影響、つまり低下の影響には、座りがちなライフスタイル、喫煙、太りすぎがあります。これは、HDLの濃度が低すぎる場合、体重の正常化と身体活動の増加がHDL濃度にプラスの、つまり増加する影響を与えることを意味します。
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