の ストローク量 またなります ストローク量 （SV）が呼び出されました。収縮期に心臓の左心室から排出される血液の量を示します。
ストローク量とは何ですか？
脳卒中容積という用語は医学に由来します。心拍数は英語で呼ばれます ストローク量 専用。これは、1回の心拍で心臓から排出される血液の量を指します。
通常、一回拍出量は70〜100ミリリットルです。一回拍出量は両方の心腔で同じです。ストローク量の減少は、例えば、心臓発作や心臓弁欠損に見られます。
機能とタスク
心臓は、体に1分あたり約5〜6リットルの血液を送り出す圧送ポンプです。解剖学的な観点から見ると、心臓は2つの房と2つの心房で構成されています。心房は動脈としても知られ、心室は心室と呼ばれます。心房と心室は、心臓中隔と心臓弁によって互いに分離されています。
体の循環からの静脈血は心臓の右心房に達します。そこから、拡張期に三尖弁を介して右心室に送り込まれます。その後、血液は肺動脈弁を通過して肺動脈に入り、最後に肺に入ります。そこでガス交換が行われます。血液は、小さな肺血管から肺静脈を経由して左心房に流れます。拡張期の間、血液は僧帽弁を通って左心室に流れ、収縮期には、大動脈循環に排出されます。
心臓の主な役割は循環を維持することです。心臓は血圧の調節にも重要な役割を果たします。しかし、心臓は心拍数の助けを借りて血圧を調節できるだけでなく、心拍数の変化によるさまざまな変化にも反応します。
排出量を調整するメカニズムの1つは、フランクスターリングメカニズムです。このメカニズムのおかげで、心臓の活動は圧力と容積の変動に適応することができます。目標は、両方の心腔、つまり左心室と右心室の両方が常に同じ心拍数を生成することです。
フランクスターリングメカニズムの中心的な用語は、プリロードとアフターロードです。 プリロードは、心房の充満を表します。プリロードとも呼ばれます。プリロードが増加すると、チャンバーの充填も増加します。心拍数は同じままですが、チャンバーはより多くの血液を排出します。血液の静脈還流が低下すると、一回拍出量も自動的に減少します。
動脈血管が増加しても、フランクスターリングメカニズムによって一回拍出量が調節されます。血管の抵抗が増加すると、後負荷が増加すると言われています。心臓が増加した圧力に抗して拍動できるように、駆出中に収縮期により高い圧力を生成する必要があります。収縮力の増加により、一回拍出量は減少します。これにより、次のステップでプリロードが増加します。このようにして、逆圧が増加してもストローク量を維持できます。
病気と病気
心臓病は心臓の活動に悪影響を及ぼし、一回拍出量の減少につながります。心臓が体に必要な量の血液を運ぶことができなくなった場合、それは心不全と呼ばれます。心不全は慢性と急性のコースに分けることができます。さらに、左心不全、右心不全、全体的な機能不全を区別することができます。
急性心不全は数時間または数日で発症します。考えられる原因は、肺塞栓症、心臓発作、心膜タンポナーデまたは弁不全です。慢性心不全はかなりゆっくりと発症します。慢性心不全の考えられる原因は、肺疾患または高血圧です。症状は、機能不全の場所によって異なります。
左心不全の場合、心拍数が少ないため、肺の血管に血液の滞留があります。特徴的な症状は咳と息切れです。最悪の場合、肺水腫が形成されます。心臓の機能障害はまた、機能低下と低血圧につながります。
右心不全では、血液は体の循環に逆流します。静脈圧の増加は、組織への水の逃避につながります。その結果、下肢の浮腫、腹水、または肺水（胸水）になります。 グローバルな心不全では、右心と左心が影響を受けます。左右の心不全の症状が現れます。
心臓が炎症を起こしている場合、一回拍出量も減少します。炎症に関しては、心膜炎、心筋炎、心内膜炎を区別できます。多くの場合、心臓のいくつかの層が同時に影響を受けます。
心筋が炎症を起こすと、心筋が炎症を起こします。感染性心筋炎は通常、ウイルスの感染によって引き起こされます。心筋炎の前には、風邪などの軽いウイルス感染がしばしば起こります。細菌も心筋の炎症を引き起こす可能性があります。非感染性の心筋の炎症は、ほとんどが自己免疫です。炎症は心臓のポンプ能力を制限し、したがって心拍数も減少させます。したがって、心筋炎の主な症状は制限され、パフォーマンスが低下します。それらはより速くタイヤに影響を与え、そして弱く感じます。 心内膜炎と心膜炎は同様の症状を示します。心膜炎は痛みを伴うこともあります。
心臓のすべての炎症は危険であり、最悪の場合、シナリオは致命的となる可能性があります。一貫した身体拘束と早期治療により、予後は良好です。
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