シチジン

シチジン ヌクレオシドに属し、核酸塩基シトシンと糖リボースで構成されています。水素結合を介してグアノシンと塩基対を形成します。また、ピリミジン代謝において中心的な役割を果たす。

シチジンとは何ですか？

シチジンはシトシンとリボースからなるヌクレオシドです。アデニン、グアニン、チミンに加えて、窒素ベースのシトシンは核酸の合成に関与しています。シチジンのリン酸化は、シチジン一リン酸（CMP）、シチジン二リン酸（CDP）またはシチジン三リン酸（CTP）を生成します。

シチジン一リン酸は、RNAのヌクレオチドです。 2つのプリン塩基と2つのピリミジン塩基が核酸の構造に関与し、チミンがRNAでウラシルに交換されています。アデニンとグアニンはプリン塩基に属し、チミン、シトシン、ウラシルはピリミジン塩基に属します。シチジンデアミナーゼはシチジンをウリジンに脱アミノ化することができます。ウリジンはリボースとウラシルから作られたヌクレオシドです。また、リン酸化してウリジン一リン酸にすることもできます。

ウリジン一リン酸もRNAの重要なヌクレオチドです。さらに、CDPとCTPは、レシチン、セファリン、カルジオリピンの合成のための活性化グループでもあります。純粋なシチジンは、201〜220度で分解する水溶性固体として存在します。それは酵素ピリミジンヌクレオシダーゼによってシトシンおよびリボースに触媒的に分解することができます。

機能、効果、タスク

シチジンはピリミジン代謝において中心的な役割を果たす。ピリミジンは、核酸で発生するピリミジン塩基のシトシン、チミン、ウラシルの基本構造を提供します。 RNAのチミンはウラシルに交換されます。

ウラシルは、シチジンデアミナーゼによるシチジンの脱アミノ化によっても生成されます。 3つのピリミジン塩基間の化学変換は、DNAの修復プロセスとエピジェネティックな変化にとって非常に重要です。エピジェネティクスのコンテキストでは、さまざまなプロパティが環境の影響によって変更されます。ただし、遺伝物質は変化しません。生物の改変の変化は、遺伝子の異なる発現によって引き起こされます。さまざまな細胞株や器官を形成するための体細胞の分化プロセスもエピジェネティックなプロセスであり、細胞の種類に応じて、さまざまな遺伝子が活性化または非活性化されます。

これは、DNA内のシチジン塩基のメチル化によって行われます。メチル化中にメチルシトシンが形成され、脱アミノ化によりチミンに変換できます。反対の二本鎖の相補的核酸塩基グアニンは、エラーを認識し、チミンをシトシンに再び交換することを可能にします。ただし、グアニンはアデニンと交換することもでき、点突然変異が発生します。非メチル化シトシンが脱アミノ化されると、ウラシルが生成されます。ウラシルはDNAに現れないため、すぐにシトシンに置き換えられます。シトシンの代わりに、メチル化による突然変異率がわずかに増加します。

ただし、同時に、メチル化によってスイッチオフされる遺伝子が増え、その結果、細胞株内の細胞がさらに特殊化します。修復プロセスでは、修復酵素は元のDNA鎖に基づいており、より高度なメチル化によって認識されます。補足ストランドは、そこに格納されている情報に基づいて構築されます。インストールエラーはすぐに修正されます。さらに、酵素AID（Activation Induced Cytidine Deaminase）は、シチジン基の脱アミノ化を非常に特異的に触媒して、一本鎖DNAにウリジン基を形成します。 B細胞の抗体配列を変化させる体細胞超変異が発生します。次に、一致するBセルが選択されます。これにより、柔軟な免疫応答が可能になります。

教育、発生、特性および最適値

シチジンはピリミジン代謝の中間産物です。分離された接続として、それは重要ではありません。すでに述べたように、それは核酸塩基シトシンと五重糖リボースで構成されています。体はシトシン自体を合成することができます。

しかし、その合成は非常にエネルギー集約的であるため、サルベージ経路のフレームワーク内で核酸ビルディングブロックから回収され、核酸に再統合できます。塩基が完全に分解されると、二酸化炭素、水、尿素が生成されます。 RNAのヌクレオシドとして存在します。 DNAでは、シトシンがデオキシリボースに結合しているため、ヌクレオシドのデオキシシチジンがビルディングブロックとしてここで発生します。

病気と障害

DNAのシチジン残基のメチル化は、異なる生化学的プロセスを分離するためのマーキングにとって非常に重要です。ただし、メチル化でエラーが発生して病気につながることもあります。

メチル化に欠陥がある場合、要件を満たさない遺伝子活性の増加と減少の両方が引き起こされる可能性があります。これらのメチル化パターンは、細胞分裂中に伝えられます。長期的には、病気につながる可能性のある変化が起こります。たとえば、一部の腫瘍細胞は、健康な細胞では発生しない異なるメチル化構造を持っています。例えば、メチル化は成長調節酵素をコードする特定の遺伝子をブロックすることができます。これらの酵素が欠けていると、阻害されない細胞増殖が起こります。これは、細胞の欠陥が発生したときに秩序だった細胞死（アポトーシス）を開始する酵素にも当てはまります。

現在、DNAメチル化に的を絞った影響を与えることはまだ不可能です。しかしながら、腫瘍細胞を成長調節タンパク質の制御に再びさらすために、腫瘍細胞の完全な脱メチル化に関する研究があります。いくつかの臨床研究によれば、脱メチル化は急性骨髄性白血病患者の腫瘍増殖を制限することが示されています。この手順は、エピジェネティック療法としても知られています。メチル化プロセスはまた、他の疾患において役割を果たす可能性があります。環境の影響により、生物は変化した条件に適応し、DNAのシチジン残基のメチル化に基づく生物学的修飾が形成されます。したがって、身体は学習プロセスを実行しますが、これは誤った規制を引き起こす可能性もあります。