コバルト

コバルト 化学元素であり、いわゆる鉄白金グループに属します。ニッケルと鉄でよく発生します。生物学的には、ビタミンB12の中心原子として主要な役割を果たします。

コバルトとは

コバルトは、原子番号27の鉄に似た金属です。コバルトの名前はラテン語に由来し、ゴブリンを意味します。コバルトは、貴重な銀または銅鉱石として保持されていました。

しかし、それを処理することができず、そのヒ素含有量のために、加熱すると悪臭のする蒸気が発生したため、鉱山労働者はそれをコボルドと呼んでいました。金属は他の元素と比較して地球の地殻ではまれです。自然界では常にニッケルと結びついています。コバルトは、ほとんどの土壌で発生する微量元素です。風化過程を経て形成されたいくつかのコバルト鉱石があります。しかし、硫化鉱の収量は非常に低く、0.1〜0.3％です。

元素コバルトは、2つの変更で発生する頑丈な重金属です。すべての金属と同様に、コバルトは電気と熱を非常によく伝導します。空気中では、表面酸化層によって不動態化されます。コバルトは有機分子と複雑な化合物を形成することができます。典型的な例はコバラミン（ビタミンB12）です。

機能、効果、タスク

コバルトは、コバラミンとしても知られている複雑な化合物の形で人間の生物にとって非常に重要です。コバラミンはビタミンB12グループを表し、コバルト原子は6つの配位子を持つ錯体の中心原子として機能します。

コバルト原子は、コリン環の4つの窒素原子に囲まれています。 5番目の窒素リガンドは、ヌクレオチドの方法でコリン環に結合している5,6-ジメチル-ベンズイミダゾール環に由来します。 6番目のリガンドは互換性があり、さまざまなコバラミンを区別する役割を果たします。ビタミンB12の唯一の活性型は、複雑なアデノシルコバラミンであり、アデノシルコバラミンはコエンザイムB12でもあります。コバラミンは、コバルトが生物学的プロセスにおいて重要な役割を果たす唯一の既知の有機金属化合物です。ビタミンB12は、2つの酵素プロセスの補酵素として働きます。ホモシステインのメチオニンへの変換に関与しています。

ホモシステインはその過程でメチル化されます。この反応は、すべてのメチル化反応の中心的な部分です。他の酵素反応は、奇数番号の脂肪酸といくつかのアミノ酸をスクシニル-CoAに分解するのに役立ちます。この化合物はクエン酸サイクルの中間体です。コバラミンは人体では生産できません。したがって、人間は食物摂取に依存しています。ビタミンB12は、腸内細菌によって結腸で生成されます。しかし、それは小腸でのみ吸収されるので、大腸で合成されたコバラミンは生理学的に重要ではありません。

ビタミンB12は肝臓に保存されています。そこから、胆汁酸を介して小腸に到達し、固有因子によって回腸に吸収されます。このようにして、摂取量を減らして身体自体のニーズを何年もカバーすることができます。

教育、発生、特性および最適値

コバルトは、動物由来のすべての食品に含まれるビタミンB12に生物学的に活性な形で含まれています。純粋に植物ベースの食品には十分なコバラミンが含まれていません。ビタミンの生合成はバクテリアによって行われます。草食動物は特別な腸内細菌叢で彼らのニーズを満たします。

回腸の下で形成されるため、人間は大腸で生成されたコバラミンを利用できません。ここでは未使用で排泄されます。しかし、草食動物は十分に高いコバルト濃度の牧草地にも依存しています。したがって、コバルトの少ない土壌で動物の飼料にコバルト化合物を添加する必要があります。コバルトB欠乏症は、ビタミンB12が十分な量で形成されなくなるため、動物では貧血の増加として現れます。

病気と障害

貧血はまたビタミンB12の欠乏が原因で人間で開発できます。ただし、この欠陥はコバルトを追加することで解消できません。すでに述べたように、人間の大腸内のバクテリアによって生成されるビタミンB12は使用されていません。

人間は食物中のコバラミンの摂取量に依存しています。動物性食品がコバラミンの主な供給源であるため、菜食主義者はビタミンB12サプリメントにも依存しています。ただし、コバラミンの体内での半減期は450〜750日です。それは肝臓に保存され、内因性因子を介して何度も摂取することができます。したがって、肝臓に保存された供給は、供給が制限されている場合でも、数年間は十分です。人間は毎日3マイクログラムの要件があります。貧血は、ビタミンB12が実際に不足している場合に発症します。

さらに、後部索と錐体路の破壊が原因である心理的問題が発生します。さらに、ホモシステインのメチオニンへのメチル化が停止するため、ホモシステインの血中濃度が増加します。ホモシステインレベルの上昇は、動脈硬化の発症を促進します。同時に、メチル基の供与体であるN5-メチル-テトラヒドロ葉酸（N5-メチル-THF）をTHF（テトラヒドロ葉酸）に戻すことはできません。とりわけ、THFは核酸塩基の形成に関与しているため、核酸の形成も阻害されます。

その結果、血液の形成が遅れ、赤血球にはまだヘモグロビンが過剰に含まれています。貧血が発症しました。これは、葉酸、さらにはビタミンB12を投与することで改善できます。内因性の欠如によりビタミンB12の吸収が損なわれると、悪性貧血が起こります。