軸索

なので軸索神経インパルスを神経細胞から腺や筋肉などの標的器官または別の神経細胞に伝達する特別な神経プロセスが呼び出されます。さらに、軸索は特定の分子を細胞体への両方向に輸送でき、いわゆる軸索物質輸送を介して反対方向にも輸送できます。

軸索とは何ですか？

軸索は細胞の神経プロセスであり、別名 神経突起 神経細胞から他の神経細胞へ、または臓器や筋肉への神経インパルスを指します。インパルスには、特定のホルモンや他の物質を分泌する一種のコマンドが含まれており、筋線維の場合、それらは収縮または弛緩を引き起こします。

軸索は、終末に向かって分岐し、いわゆるテロデンドロン、ボタンのような肥厚を形成し、シナプスを介して標的器官への化学信号伝達に重要な役割を果たす。通常、各神経細胞には1つの軸索しかありません。これは、長さが1 mm未満から1 mを超える場合があります。 B.脊髄の1つにある神経細胞から足とつま先の筋肉に伸びる軸索。神経管の断面は0.08 µm〜20 µmしかないため、非常に細くすることができます。

ほとんどの軸索は、グリア細胞の鞘（髄鞘形成）に囲まれており、ニューロン間の支持構造と電気絶縁として機能します。より最近の発見によると、グリア細胞はまた、軸索物質の輸送や、脳内の情報の保存、伝達、処理において重要な役割を担っています。

解剖学と構造

軸索は、神経細胞体の特徴的な突起である軸索丘から発生します。さらなるコースでは、軸索は通常、ミエリン鞘を受け取ります。これは、サポートと電気絶縁、およびその他の重要な機能として機能します。それはグリア細胞で作られた脂質に富む生体膜で構成されています。

中枢神経系（CNS）の軸索では、生体膜は特殊なタイプのグリア細胞であるオリゴデンドロサイトから形成され、末梢神経系（PNS）の場合、このタスクはシュワン細胞によって行われます。通常、有髄軸索には、0.2〜2 mmの距離に幅約1 µmのランビエリングが含まれます。それらはミエリン鞘と伝導率の定期的な中断を表しており、神経インパルスは非常に高速のNaイオン輸送を介してランビエコードリングに送信されます。レースリングからレースリングへのインパルスが「ジャンプ」します。

軸索には、機械的安定化のための細胞骨格が含まれており、神経フィラメントと神経管で構成されています。神経管はまた、軸索内で物質を輸送するタスクを引き受けます。軸索に含まれる細胞質は、軸索原形質と呼ばれ、タンパク質合成に必要なリボソームをほとんど含まないため、軸索は細胞核からのタンパク質の供給に依存しているため、軸索内の物質の比較的遅い輸送にも依存しています。

機能とタスク

軸索の重要な機能とタスクは、細胞の核から別の（接続された）ニューロンの樹状突起または標的臓器（主に筋肉または腺）への神経インパルスの伝達です。軸索内の信号の伝達は電気的に行われますが、末端の頭部であるテロデンドロンへの信号伝達は、神経伝達物質を介して化学的に行われます。

電気的活動電位はメッセンジャー物質の放出に「変換」され、受信者の特別な受容体にドッキングし、逆に電気的活動電位に逆変換を引き起こします。原則として、遠心性軸索と求心性軸索は区別されます。「古典的な」軸索は、神経細胞から他のニューロンまたは標的器官に送信される神経信号の送信の遠心方向です。

軸索は、所属する神経系に応じて、信号伝達（体性感受性、体性運動）の意志の影響を受けたり、自律神経系の場合は、無意識の内臓感受性信号を送信して自律体系を制御したりできます。軸索の別の機能は、軸索の物質輸送です。軸索は、タスクと機能を「オンサイト」で維持するために必要なタンパク質を合成できないため、必要になります。彼らは、細胞の中心であるペリカリオンからタンパク質を得ることに依存しています。

これは、1 mを超える長さの軸索が時々巨大であることを考えると、困難な場合があります。このタスクを達成するために、軸索はゆっくりと速い軸索物質輸送を持っています。遅い大量輸送は、ペリカリオンから軸索の終わりに向かう方向にのみ機能します。物質の急速な輸送は両方向に作用するため、物質は軸索からニューロンの細胞質へも限られた範囲で輸送されます。

病気

軸索の押しつぶしまたは切断をもたらす事故は、神経伝導性の機能の部分的または全体的な喪失に関連しています。これは、zを意味します。 B.特定の筋肉群が実質的に麻痺し、体によってすぐに分解されます。それらが完全に成熟すると、CNSの軸索は再生能力を失い、切断された軸索は元に戻せなくなります。末梢神経系の軸索はある程度再生することができます。

ミエリン鞘はそのままで、神経自体が切断されている場合、再成長する端が切断された端からそれほど遠くない場合、1日あたり2〜3 mmの速度で再成長が可能です。場合によっては、脳神経外科は改善をもたらすことができます。脱髄の形で軸索の変性を引き起こす疾患は比較的一般的です。

多発性硬化症（MS）の場合と同様に、軸索の段階的な脱髄を引き起こすのは通常、自己免疫プロセスです。軸索のマーキングは、神経伝導速度の制限および他の障害につながり、その結果、動きの調整および一般的なパフォーマンスの低下が徐々に深刻な影響を受けます。