に アクアコバラミン それはB12ビタミンの1つです。そのため、アミノ酸の合成に参加しています。アクアコバラミンおよび他のコバラミンの欠乏は、不可逆的な神経学的損傷を含む可能性のある深刻な障害につながる可能性があります。
アクアコバラミンとは何ですか？
アクアコバラミンまたは アクアコバラミン 生物学的にはコバラミンとも呼ばれるビタミンB12グループに属しています。コバラミンという用語は、分子の他の原子がグループ化される中心のコバルト原子に由来します。アクアコバラミンはビタミンB12aです。他の2つのコバラミンは、ヒドロキシコバラミン（ビタミンB12b）およびニトリトコバラミン（ビタミンB12c）と呼ばれます。
ただし、栄養学では別のコバラミンであるシアノコバラミンもビタミンB12と呼んでいます。特に異なるB12ビタミンには異なる効果があり、同時に機能するため、用語の異なる使用法は患者を混乱させることがよくあります。 1920年代には、医療専門家は悪性貧血の治療における肝臓の重要性を発見しました。
科学は後にコバラミン欠乏の結果としてこの形の貧血を特定することができました。ビタミンB12は肝臓に保存されるため、特に高濃度の物質が含まれています。このため、B12欠乏症がある場合、医師は依然としてメニューに肝臓を含めることを推奨しています。
機能、効果、タスク
化学反応により、アクアコバラミンがニトロシル複合体に変わります。これは多くの生物学的プロセスにとって非常に重要です。この複合体は、水溶液中でのアクアコバラミンと亜硝酸塩との反応から生じます。多くの生物学的プロセスでは、アクアコバラミンは単独では機能せず、B12グループの他のビタミンと一緒に機能します。
コバラミンは特に神経系で重要な役割を果たします。したがって、ビタミンB12の欠乏は、不可逆的な神経学的損傷を引き起こす可能性があります。細胞分裂と血液形成もアクアコバラミンに依存しています。肝臓にはコバラミンが保存されているため、重要なビタミンを継続的に利用できます。この保管は、ビタミンB12の欠乏が血球数に直接反映される必要がないことを意味します。肝臓は約2000〜5000 µgのビタミンB12を吸収できます。
医学はさまざまなコバラミンを区別しません。アクアコバラミンは、この値および他のバリアントに含まれています。過剰投与はまれであり、ほとんどの場合、患者が追加の薬を服用しているときに起こります。特に、ビタミンB12の静脈内投与は過剰投与につながる可能性があります。ニキビや局所的なアレルギー反応を引き起こす可能性があります。しかしながら、例えばビタミンB12の重度の欠乏症を治療するために、治療的処置は時々コバラミンの静脈内投与を必要とします。
教育、発生、特性および最適値
アクアコバラミンと他のB12ビタミンは、主に動物向け食品に含まれています。しかし、最近の研究では、特に従来の畜産の製品では、ビタミンB12の濃度が非常に低いことが示されています。
この理由は、主に急速な成長を目的とする、工場での農業における動物の栄養不足です。特定の細菌は、動物の体外でビタミンB12を生成することもあります。しかしながら、特に乳酸発酵におけるコバラミンの合成では、最終生成物の組成が人体にとってどの程度十分であるかについては議論の余地がある。 B12グループのさまざまなビタミンの正しい組成も疑わしいです。
アクアコバラミン、すなわちビタミンB12aの明確な標準値はありません。すべてのB12ビタミンについて、栄養科学は成人の1日の必要量が3 µgであることを示しています。これは、他のビタミンのガイド値と比較して比較的低い値です。人間の体はコバラミンを単独で合成することはできず、したがって食物を通してそれらを摂取することに依存しています。 B12で強化された練り歯磨きなどの他の食品も、毎日のニーズを満たすのに役立ちます。
病気と障害
ビタミンB12の欠如は、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。それらの1つはケーブル状骨髄症です。これは脱髄性疾患の一つである神経系の疾患です。
索状骨髄症は神経症状に現れ、主に運動機能と生理的知覚に影響を与えます。神経細胞の破壊はこれらの失敗を引き起こします。正常な状態では、神経細胞はミエリン細胞に囲まれています。これは軸索の周りに形成され、それを外部から隔離します。このようにして、ニューロンの導電性を保証します。多発性硬化症も含む脱髄性疾患では、この絶縁層が変性し、電気信号の伝達が損なわれます。その結果、神経系は不完全な情報を受け取り、不正な応答を生成するか、応答を生成しません。
コバラミン欠乏の別の潜在的な結果は、悪性貧血またはビアマー病です。また、ケーブル状骨髄症に先行することもあります。悪性貧血は、治療せずに放置すると致命的な貧血の一種です。最初の兆候は、蒼白、疲労感、めまい、循環障害です。進行した段階では、ビリルビンのレベルが上昇するため、皮膚が黄色くなることがあります。ビリルビンは、赤血球の色素ヘモグロビンの分解産物です。他の症状は、舌の炎症と胃腸の不快感です。さらに、悪性貧血は、手足のうずき、麻痺、麻痺などの運動障害、不安定な歩行、協調障害などの形で現れる神経学的愁訴を引き起こします。
別の形の貧血である巨赤芽球性貧血も、アクアコバラミンを含むビタミンB12の欠乏の結果として発生し、葉酸代謝の障害を引き起こします。マロン酸メチル酸尿症またはホモシスチン尿症の形の代謝障害も発症する可能性があります。コバラミン欠乏症はまた、免疫系に影響を与える可能性があります-間接的な影響だけでなく、過分節化された白血球を直接介して。
