の 変換フェーズ 5段階の二次骨折治癒の最終段階です。破骨細胞と骨芽細胞の同時活動により、古い骨量が除去され、新しい骨物質が蓄積されます。骨粗しょう症では、骨芽細胞と破骨細胞の活動が妨げられます。
変換フェーズとは何ですか？
間接的または直接的な力による骨の完全な切断は、骨折としても知られています。骨が折れると、2つ以上の破片が形成され、通常は治療的に元に戻すことができます。
骨折は、直接的な一次または間接的な二次的な骨折です。直接請求書の場合、休憩の端は互いに直接隣接しています。一方、間接骨折は、骨折の端の間のギャップによって特徴付けられます。 骨折の治癒は、骨折の種類に応じて、一次または二次のいずれかです。二次骨折治癒中に、骨瘢痕とも呼ばれる目に見えるカルスが形成されます。
二次骨折治癒は5つの段階で行われます。損傷および炎症段階の後に、肉芽形成段階およびカルス硬化が続く。二次骨折治癒の終わりに、モデリングとリモデリングのプロセスからなる、いわゆるリモデリング段階があります。骨は分解されると成長します。このようにして、骨折がうまく治った後でも、安定した骨格系が体内に保持されます。
機能とタスク
骨組織の赤いモデリングは、新しい骨組織を構築し、古い骨組織を取り除くために使用されます。このプロセスは、間接骨折の治癒に関連しています。ただし、骨の構造を荷重に適合させるために、骨折とは無関係に体内でも行われます。
破骨細胞に加えて、骨芽細胞もその過程に関与しています。破骨細胞は複数の核を持つ細胞です。それらは骨髄中の単核前駆細胞の融合によって形成され、単核食細胞系の一部です。これはそれらを網状結合組織の細胞の一つにします。彼らの仕事は主に骨物質を分解することです。
対照的に、骨形成は骨芽細胞によって行われます。これらの細胞は、間葉の未分化細胞から生じ、したがって胚性結合組織細胞です。それらは皮膚の層のように骨に付着し、したがって新しい骨物質の基礎を形成します。この基本的な構造は骨基質とも呼ばれ、1型コラーゲンと間質腔のリン酸カルシウムまたは炭酸カルシウムの排泄によって作成されます。
骨形成中、骨芽細胞は分裂する能力のない骨細胞のフレームワークになります。このフレームワークは石灰化し、カルシウムで満たされます。骨細胞のネットワークは新しく形成された骨に保存されます。
修復メカニズムとして、再構築フェーズでは、骨の摩耗を最小限に抑え、安定した機能的な骨格を維持します。日常のストレスによって引き起こされる構造的損傷はリモデリングによって修正され、骨のマイクロアーキテクチャはストレス条件に適応します。 特にカルスでのリモデリング作業の形で、リモデリングは骨折治癒に役割を果たします。再構築プロセスにより、完全に弾力性のある骨が作成されます。
破骨細胞はリモデリング中に骨基質を分解し、骨芽細胞は中間期の類骨を介して新しい骨物質を構築します。破骨細胞は、カテプシンK、MMP-3、ALPなどの溶解酵素を介して骨基質に食い込み、そこで吸収小胞を形成します。約50細胞のフィールドでは、骨芽細胞が新しい骨格を分泌します。この過程で、このコラーゲンのフレームワークは石灰化され、安定した骨になります。変換プロセスは、おそらくカップリングとも呼ばれる上位レベルの制御システムの影響を受けます。改造の正確な規制メカニズムはまだ知られていません。
病気と病気
改造は、老人性骨粗しょう症などの臨床像に関与しています。骨密度はこの病気で減少します。骨粗しょう症では、骨物質が過度に速く分解します。骨芽細胞は新しい物質の開発にほとんど追いつくことができません。これにより、患者は骨折しやすくなります。椎体の崩壊に加えて、股関節の近くの大腿骨骨折、手首の近くのスポーク骨折、および上腕骨頭の骨折がしばしば発生します。骨盤骨折も骨粗しょう症の一般的な症状です。
骨粗しょう症の最も一般的な原因は、人生の最初の30年間の骨物質の蓄積が不十分であることです。約30歳までは、骨芽細胞の活動により骨物質が永久に増加します。健康な人は、人生の最初の30年間に骨物質を大量に蓄積するため、人生の後半の30年間に増加した分解作業は合併症を引き起こしません。
骨粗しょう症患者が人生の初期の数十年で骨物質を蓄積しすぎた理由はさまざまです。たとえば、食事は役割を果たすことができます。他の考えられる原因は、炎症性疾患またはホルモン性疾患です。
骨粗しょう症は、モデリングとリモデリングの問題を引き起こす可能性がある唯一の疾患ではありません。破骨細胞または骨芽細胞のプロセスは、例えば、遺伝的にも障害がある。例えば、子宮肥大症では、破骨細胞の活動が大幅に低下します。多嚢胞性脂肪膜性骨異形成症または那須-ハコラ病にも同じことが当てはまります。
破骨細胞活性の増加は、副甲状腺機能亢進症、パジェット病、または無菌骨壊死に存在します。関節リウマチ、骨形成不全症、または巨細胞腫瘍も過活動を引き起こす可能性があります。
一方、骨芽細胞の調節不全の活動は、主に骨の成長に役割を果たす。骨芽細胞の変性は、例えば、骨芽細胞腫を引き起こし、したがって一種の骨癌を引き起こし得る。
