チミン 遺伝情報の座であるDNA鎖が構築される4つの核酸塩基の1つです。二重らせんの相補的な塩基は常にアデニンです。
化学的には、ピリミジン骨格を持つ複素環芳香族化合物です。チミンは、タンパク質合成用のアミノ酸配列をコードするためのDNAの核酸塩基であることに加えて、特定の生理活性ヌクレオチドの成分として身体の代謝に役割を果たします。
チミンとは？
チミンの基本構造は、複素環式芳香族6員環、ピリミジン基本構造によって形成されます。チミンは、DNA鎖を構成する合計4つの核酸塩基の1つです。厳密にはチミンのヌクレオチドです。
最初に、デオキシリボース分子を付着させて、ヌクレオシドデオキシチミジンを核酸塩基から形成する。次に、ヌクレオシドは、1つから3つのリン酸基を追加することにより、ヌクレオチドのデオキシチミジン一リン酸（dTMP）、デオキシチミジン二リン酸（dTDP）、またはデオキシチミジン三リン酸（dTTP）に変換されます。チミンは核酸塩基ウラシルに置き換えられているため、チミンは通常RNAには現れません。ウラシルは、RNAのアデニンの相補的な基盤です。ただし、チミンは、トランスファーRNA（tRNA）にリボース分子が付着した特別な配糖体（リボチミジン）として発生します。
化学式C5H5N2O2は、チミンが炭素、水素、窒素、酸素、つまりユビキタスな物質のみで構成されていることを示しています。チミンの構成には、希少な鉱物や微量元素は含まれていません。チミンは、チミンまたはチミジンを含むタンパク質の代謝から体内で優先的に得られます。チミンは、体内の二酸化炭素と水への代謝によって完全に分解されます。
機能、効果、タスク
チミンの主な役割は、DNAの二重らせんの1本の鎖の指定された位置に存在し、二重水素結合を介して相補的な核酸塩基アデニンとの接続を形成することです。
その主なタスクを実行するために、チミンは代謝に直接介入せず、他の3つの核酸塩基と一緒になって、どのアミノ酸がタンパク質に組み立てられるかを決定するだけで、二重らせん鎖の対応するセクション上の位置を介してその順序で行われます。 DNA塩基鎖の対応するセクション、いわゆるメッセンジャーRNA（mRNA）のコピーを作成した後、これは細胞の核から細胞質に転送されます。
細胞質では、リボソーム上で、塩基配列がアミノ酸のタイプと配列に翻訳され、ペプチド結合を介して目的のタンパク質に組み立てられます。代謝におけるチミンとデオキシチミジンの正確な機能と役割は知られていない。動物実験は、チミジンの投与が悪性貧血、B12欠乏症に起因する貧血の血球数を改善することを示しています。ビタミンB12欠乏症は、おそらくヌクレオシド合成の障害に関連している可能性があります。
教育、発生、特性および最適値
体は必要に応じてチミン自体を合成することができます。しかし、合成には時間がかかり、エネルギー集約的であるため、核酸塩基の大部分は、使用済みのチミンまたはチミジン化合物の一種の再処理を通じて、またはチミンまたはチミジンを含むタンパク質の分解から得られます。この合成経路は、サルベージパスウェイとして知られています。
体が生合成よりも高い分子を分解するためにより少ないエネルギーを使用する必要がある場合に、常に使用されます。チミンは光沢のある針状または角柱状の結晶を形成し、苦味があり、お湯に溶けますが、アルコールやエーテルにはほとんど溶けません。チミンの基本構造は6員環で構成されているため、チミンは6つの異なる互変異性体で発生し、それぞれが同じ化学分子式を持ちますが、二重結合や関連するグループや分子の配置が異なります。
核酸塩基は生体内で遊離形で発生することはほとんどないため、病理学的逸脱や障害の参照値として使用できる最適なレベルや濃度はありません。一方、チミンは、エイズやB型肝炎などの特定のウイルス性疾患の治療に使用される医薬品の製造における基本的な医薬品として使用されています。
病気と障害
mRNAの作成という形でDNA鎖のコピーを作成すると、トリプレットの複製の頻度が高すぎる、アミノ酸のタイプを決定する3つの核酸塩基のシーケンス、またはシーケンスまたはその損失などのエラーが発生する可能性があります。潜在的に深刻な結果を伴う点突然変異につながります。
mRNAの作成を通じて発生するすべての問題は、エラーが核酸塩基自体によって引き起こされないという共通点があります。ただし、チミンは紫外線の影響下でDNA変異の影響を受けやすいため、特定の例外を設けています。 DNA鎖の2つのチミン塩基が直接隣接している場合、メチル基（CH3グループ）は、UV光（太陽光）の影響下で隣接するチミンと安定した結合を形成できるため、化学的に1つの二量体が生成されます。シクロブタンの誘導体が該当します。これにより、この時点でDNAが変化し、DNA鎖が複製されるときに、DNA塩基の少ない短縮バージョンが生成されます。
転写が行われると、mRNAから以前にコピーされたエラーが誤ったアミノ酸配列に変換されます。次に、最悪の場合、生物学的有効性がないか、または不安定であり、すぐに再び代謝される修飾タンパク質が生成される。これは、直射日光にさらされた皮膚細胞で主に観察される遺伝子変異です。したがって、そのような二量体が皮膚がんを引き起こす可能性があるかどうかは専門家の間で議論されています。
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