髄鞘再形成

医学では、 髄鞘再形成 身体が通常は神経線維（軸索）を囲むミエリンの絶縁層を部分的に復元するプロセス。多くの場合、髄鞘再形成は完全には成功せず、永久的な損傷が生じる可能性があります。さまざまな疾患（たとえば、多発性硬化症、ケーブル状骨髄症、ミラーフィッシャー症候群）は、神経細胞のミエリン鞘に影響を与える可能性があります。

再ミエリン化とは何ですか？

髄鞘再形成は、ミエリン鞘の喪失または損傷の後、それらを回復させることを目的とするプロセスです。ミエリン鞘はシュワン細胞またはオリゴデンドロサイトから生じます。 a。神経細胞の神経線維（軸索）にあります。

シュワン細胞またはオリゴデンドロサイトがミエリン形成の起点となるかどうかは、それぞれの神経細胞がどこにあるかに依存します。シュワン細胞は主に末梢神経系のニューロンのミエリン層を形成しますが、オリゴデンドロサイトは主に中枢神経系（脳および脊髄）の神経線維上での形成に関与しています。シュワン細胞とオリゴデンドロサイトはどちらも、脳の総質量のかなりの部分を占めるグリア細胞のグループに属しています。

成長すると、ミエリン鞘が糸状の軸索の周りにらせん状になり、多層の層ができます。ミエリン鞘は、そのようなラップを約50個含むことができます。ミエリン鞘がないと、ニューロンは互いに最適に通信できません。これは情報処理において多くの問題を引き起こす。ミエリン鞘の破壊は、多発性硬化症やミラーフィッシャー症候群などの疾患にさかのぼることができます。

機能とタスク

髄鞘再形成は、ミエリン鞘の損傷と神経系の関連する機能制限を修復するための人体による試みです。しかしながら、しばしば生物はミエリンの損失を完全に補うことができません。

ミエリンはグリア細胞によって形成される生体膜であり、中枢および末梢神経系の神経細胞の神経線維の絶縁層として機能します。神経線維は、細胞の細い延長部分であり、電気インパルスによって情報が細胞体から除去されます。情報が他の神経細胞に伝えられると、電気インパルスは軸索を介して肥厚したエンドノブに伝わり、ノブが化学信号に変換します。形成されたメッセンジャー物質は、シナプスギャップを介して次の細胞に到達し、そこで再び電気信号をトリガーします。

伝達は絶縁ミエリン層によって改善されます：インパルスは1つのリングから次へとジャンプします。

ミエリン鞘が損傷すると、ニューロンの電気絶縁が低下し、神経系での情報の伝達と処理に影響が及びます。したがって、人体が動き始める髄鞘再形成は非常に重要です。しかし、重度の神経疾患では、通常、疾患の経過を止めたり逆転させるだけでは不十分です。

しかし、医学研究は将来の治療アプローチに希望を見出しています。薬物やその他の治療により、自然な髄鞘再形成が改善される可能性があります。

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病気と病気

人々が脱髄性疾患や脱髄性神経障害などの神経系の特定の疾患に苦しんでいる場合、再ミエリン化は特に必要です。

脱髄性疾患の1つは多発性硬化症であり、これはラテン語の脳脊髄炎播種としても知られています。これは、脳内の複数の炎症病巣を特徴とする臨床像です。これらの炎症巣によって影響を受ける脳の領域では、ミエリン鞘に損傷が発生し、神経細胞の軸索を電気的に隔離します。原則として、発作では多発性硬化症が発生し、その間患者は特に影響を受けます。ごくまれに、病気は継続的に悪化しています。多発性硬化症の一部として発生する可能性のある症状には、痛み、視覚障害、しびれ、麻痺などの運動障害があります。

病気がはるかに進行すると、皮質下認知症が発症する可能性があります。さまざまな症状は、脳内の信号伝達の妨害により現れ、そのため非常に多様です。それは苦情が発生する炎症の焦点の場所に依存します。研究者たちは、免疫系が多発性硬化症の発症に重要な役割を果たすと考えています。しかし、これまでのところ、正確な原因については依然として大きな不確実性があるため、一般的な記述を行うことは困難です。

脱髄疾患には、神経細胞の脱髄にも関連し、ギランバレー症候群のまれな形態であるミラーフィッシャー症候群も含まれます。この疾患は、目の筋肉の麻痺、運動の協調障害、少なくとも1つの反射の完全な欠如として現れます。多発性硬化症と同様に、炎症反応もミラーフィッシャー症候群の原因です。

脱髄性疾患の別の例は、ケーブル状骨髄症です。考えられる症状は、異常な感覚（例：手足の灼熱感）、動きの協調障害、脚の麻痺、うつ病や精神病の愁訴などの心理的症状です。索状骨髄症では、神経線維が脊髄で脱髄しているため、対麻痺のリスクがあります。神経疾患はビタミンB12の欠乏が原因です。