周皮細胞 細胞外マトリックスの細胞であり、すべての毛細血管を収縮過程で囲みます。毛細血管の内皮には筋肉細胞がなく、外からの管腔の制御に依存しているため、主な機能の1つとして、毛細血管の拡張と狭窄を引き受けます。さらに、周皮細胞は、血管の形成（血管新生）中に内皮細胞の増殖において重要な機能を果たします。
周皮細胞とは何ですか？
周皮細胞（周皮細胞）は、細胞外マトリックスの一部、つまり結合組織の一部です。周皮細胞の特徴は、それらが収縮する星形の細胞突起であり、必要に応じて毛細血管を広げたり狭めたりできるようにするためです。
平滑筋細胞は動脈や静脈の壁にも組み込まれているため、（健康な）血管は自分自身で拡大および縮小できます。毛細血管の血管壁には平滑筋細胞が含まれていないため、周皮細胞の支持に依存しています。ほとんどの周皮細胞は間葉に由来しています。一部の著者は、内皮細胞を形質転換することによっても発症する可能性があると示唆しています。
逆に、線維芽細胞、骨芽細胞、軟骨細胞などの他の間葉系細胞が周皮細胞から発生する可能性があるとも考えられています。周皮細胞は毛細血管の基底膜に直接組み込まれているため、血管壁細胞にも含まれています。周皮細胞は、血管と交差するすべての組織に見られます。それらは中枢神経系で特に一般的であり、血液脳関門の維持に関連していることは注目に値します。
解剖学と構造
形態学的には、周皮細胞は均一な形状ではありません。細胞の外形はそれぞれの機能に適応します。すべての周皮細胞は核と比較的少量の細胞質を持っています。周皮細胞が実行するタスクに応じて、コアは変化します。
再生中の組織または成長期の組織では、核は球形になり、真正染色質的に緩む。分化した組織では、核は異質染色質で平らに見えます。細胞質には、エネルギー供給のためのミトコンドリア、筋フィラメントおよびグリコーゲン粒子が含まれています。筋フィラメントは、ミオシンとアクチンの間の複雑な相互作用において、周皮細胞の複数の細胞突起の収縮性を保証する糸状のタンパク質構造です。突起と毛細血管の内皮の間の接続は、毛管の内皮に収縮力を伝達する、いわゆる密着結合を介して行われます。
細胞質には、多胞性封入体および血漿膜小胞も含まれます。これらは、内皮細胞の細胞質内の小胞封入体としてのみ見られます。毛細血管を取り巻く複数の細胞突起は、多くの場合、その端にクラブ状の延長部があります。一部の著者は、ギャップ（穴）を介して行われる物質の交換を制御するために、必要に応じてこれらの拡張が毛細血管の内皮のギャップを開閉するのに役立つと考えています。
この仮定は、CNSでの周皮細胞の蓄積と互換性があります。 CNSでは、周皮細胞が毛細血管をほぼ完全に囲んでいるため、毛細血管と周囲の神経組織との間の物質の交換を必要に応じてほぼ完全に防ぐことができます。周皮細胞には、タンパク質を合成するために必要なすべての「ツール」があります。
機能とタスク
周皮細胞は、いくつかのよく知られた主要な役割と機能を実行します。ただし、周皮細胞のすべての機能が十分に知られているわけではないため、さらなる研究が必要です。議論の余地のない主なタスクの1つは、それを囲む毛細血管における血管緊張の調節です。
周皮細胞のプロセスは収縮または拡張し、収縮または拡張効果を密着結合を介して毛細血管に伝達します。周皮細胞は、CNSの血液脳関門の維持にも重要な役割を果たします。それらのプロセスへの拡張は、高分子との交換が行われる毛細血管の有窓（ギャップまたは穴を有する）内皮をほぼ完全に閉じることを可能にする。これにより、CNSと毛細血管の間で非常に選択的な物質交換が行われます。これは、有毒物質、病原菌、または特定のホルモンがCNSの神経組織に侵入できないようにするためです。
周皮細胞の別の役割は、血管新生、新しい組織または成長中の組織における新しい血管の形成をサポートすることです。周皮細胞の細胞伸長は、新しい血管に物理的安定性を与え、血管新生を刺激するメッセンジャー物質を合成します。感染または鈍的（無菌）損傷によって引き起こされる炎症において周皮細胞が果たす役割は、まだ十分に研究されていません。
病気
体内の周皮細胞のほぼ至る所に分布し、毛細血管の血流とリンパ流を維持する上でのそれらの重要な役割により、周皮細胞の機能障害は、多くの疾患や症状に関与しています。多くの場合、症状は特定の組織切片の周皮細胞の過剰またはその欠如によって引き起こされます。
どちらの場合も、毛細血管の血圧と物質交換に障害があります。糖尿病性網膜症の初期段階では、網膜の領域での周皮細胞の損失が増加しているため、毛細血管に対する周皮細胞の保持機能が失われ、対応する視覚障害を伴う網膜上に微小動脈瘤が存在することがよくあります。
高齢者のCNSにおける周皮細胞の喪失は、血液脳関門の機能を損ない、意図しない物質交換を引き起こし、神経変性炎症を引き起こし、神経細胞の細胞死（アポトーシス）を増加させます。脳卒中の後、中枢神経系の領域の毛細血管が周皮細胞によって収縮され、その後死滅し、それが血液脳関門をさらに障害し、神経細胞の死滅の増加につながったことが観察されています
