オステオカルシン さまざまな機能を持つ骨に含まれるペプチドホルモンです。骨代謝に大きく関与し、血液中のさまざまな骨疾患のマーカーとして機能します。しかし、それは炭水化物と脂肪の代謝にも大きな役割を果たします。
オステオカルシンとは何ですか？
オステオカルシンは、骨の骨芽細胞や歯の象牙芽細胞で産生されるペプチドホルモンです。細胞外骨マトリックスの一部として、ミネラルヒドロキシアパタイトに結合します。そこには約1〜2パーセントあります。
ミネラルのカルシウムへの結合により、オステオカルシンは骨の阻害されていない石灰化を阻害します。それは染色体1q25q31上の遺伝子によってコードされています。マウスの研究では、この遺伝子の変異により骨の石灰化が増加し、大理石骨病が発症しました。これにより骨形成が増加し、同時に脆弱性が増加しました。ホルモンの合成は、ビタミンD代謝物カルシトリオール（1,25（OH）2D3）に依存します。
次にカルシウムへの結合は、酵素グルタミルカルボキシラーゼによって触媒される。ビタミンKは補因子として機能します。オステオカルシンは骨構造のマーカーとして機能します。それはすでに生き残っているネアンデルタール人の骨から分離されています。診断目的で血液中で測定されます。
機能、効果、タスク
オステオカルシンは生物のいくつかの機能を果たします。それは骨の骨芽細胞または歯の象牙芽細胞でのみ合成されるホルモンです。
そこでは骨代謝に大きく関与しています。骨形成および骨分解のプロセスは、骨格系内で常に行われています。骨分解プロセスが優勢である場合、骨粗しょう症として知られているものが発生します。ホルモンは骨粗しょう症を予防しませんが、特定の骨疾患の重要なマーカーとして機能します。骨の中では、その仕事は骨の石灰化を制限することです。それは、細胞外の非コラーゲン性骨基質のヒドロキシアパタイトに結合します。骨は正常に発達し、骨折に対して必要な強度が与えられます。マトリックスには最大2％が含まれます。ミネラルのカルシウム原子に結合できるようにするためには、オステオカルシンに含まれるグルタミル残基を酵素の助けを借りて最初に除去する必要があります。
この酵素はグルタミルカルボキシラーゼで、次に補因子ビタミンKで活性化されます。最新の調査結果によると、オステオカルシンは血糖値を下げ、脂肪を減らします。血糖値の低下には2つの方法があります。オステオカルシンは、膵臓のランゲルハンス島を刺激することにより、ホルモンインスリンの合成を直接刺激します。また、ホルモンのアディポネクチンを刺激することにより、間接的にインスリンの効果を高めます。近年、[[インスリン抵抗性は、アディポネクチンの産生の低下によって引き起こされることがわかっている。
脂肪細胞に蓄積される脂肪が多いほど、アディポネクチン合成は低くなります。これにより、インスリンの効果が低下します。さらに、動物実験では、オステオカルシンが脂肪燃焼を促進することが示されています。オステオカルシンのレベルが高いマウスは、肥満や糖尿病を発症しませんでした。この研究に基づいて、オステオカルシンの助けを借りて、肥満とII型糖尿病とより効果的に闘うための将来のアプローチが出現する可能性があります。
教育、発生、特性および最適値
前述のように、オステオカルシンは骨の骨芽細胞と歯の象牙芽細胞で合成されます。その生産率はビタミンKに依存し、ビタミンDによって刺激されます。その形成後、細胞外骨マトリックスの成分として主に組み込まれます。安定しているだけです。
自由形式では、半減期は短くなります。たとえば、血漿では、4分以内に含まれているプロテアーゼによって半分が分解されます。骨の代謝回転中に放出され、血液中に取り込まれます。血中および尿中の測定濃度は、骨の代謝活動に関する情報を提供するため、特定の骨疾患の優れたマーカーとなります。
病気と障害
血中および尿中のオステオカルシンのレベルは、多くの要因に依存します。一般に、それらは骨代謝回転率を特徴付けます。骨の代謝回転中、骨は常に分解され、再構築されます。
骨分解プロセスが支配的である場合、骨密度は長期的に減少し、脆弱性が増加します。もちろん、骨形成に関与するより多くの物質が放出されます。これにはオステオカルシンも含まれます。血中の高い値は常に分解プロセスの増加を意味します。血中のオステオカルシンレベルが高すぎると、代謝率の高い骨粗しょう症、副甲状腺機能亢進症、悪性腫瘍の骨転移、パジェット病、骨軟化症、甲状腺機能亢進症、または腎不全が見られます。低いオステオカルシンレベルは、長期のコルチコステロイド療法、骨代謝回転の低い骨粗しょう症、関節リウマチまたは副甲状腺機能低下症で発生します。特に骨粗しょう症はさまざまな原因によって引き起こされます。したがって、骨代謝回転は高い場合と低い場合があります。
骨粗しょう症のすべての形態に共通しているのは、骨の損失が骨の構造よりも優勢であることです。過剰な副甲状腺ホルモンに基づくホルモン障害は、血中のオステオカルシン濃度を急激に上昇させます。副甲状腺ホルモンは骨を分解することによって血中のカルシウムのレベルを調節します。逆に、副甲状腺ホルモン濃度が低すぎると、血中のオステオカルシン値も低くなります。パジェット病との関連では、骨格系で不規則なリモデリングプロセスが発生し、これもオステオカルシン濃度の増加につながります。
もちろん、甲状腺機能亢進症の状況では一般的に代謝率が上昇するため、オステオカルシンのレベルが上昇すると骨代謝回転が増加します。コルチゾン療法は骨の代謝回転を遅くします。血液の値は、特定の疾患に典型的です。しかし、オステオカルシンの決定は、全体的な診断のコンテキストで1つの結果のみを提供します。
