20世紀の終わり以来、脳は成人期にも機能することが知られています 神経発生 新しい細胞を形成することができます。神経発生は、前駆細胞と幹細胞からの新しい神経細胞の形成を意味すると理解されています。これは、胚発生時と成人の神経系の両方で発生します。
神経発生とは?
神経発生とは、前駆細胞と幹細胞からの新しい神経細胞の形成を意味すると理解されており、胚形成時と成体神経系の両方で発生します。胚期の神経発生は、神経堤細胞の分泌から始まり、器官、細胞、組織の機能的供給を含む中枢神経系の分化までの脳の最初の小胞の形成から始まり、全体としての発達を包含します。
神経発生は、胚形成の初期段階で外胚葉から分離する神経管の形成から始まります。これは、次に神経形成として知られています。これは、脊髄、脳、神経系の発達の基盤となります。
神経管の上向きの部分は、脳の最初の胚性前駆構造、いわゆる脳小胞を生じさせ、これは後に前脳、中脳、後脳を形成します。これは、脊髄や中枢神経系の構造が構築される場所であり、目、耳、鼻などの感覚器官も同様です。
成体の脳には幹細胞のリザーバーがまだ存在しています。長い間、研究者たちは中枢神経系における新しい神経細胞の形成はもはや起こらないと考えていました。それは間違っていることが証明されています。幹細胞は増殖し、老後でも神経細胞が形成されるため、プロセスは身体的および精神的活動に依存します。成人の神経発生はこのように制御されています。
機能とタスク
2つの脳の領域、より正確には海馬と脳室下帯があります。神経発生は成人の脳でも発生します。海馬は人間の記憶と学習プロセスを可能にします。地域が乱されると、神経変性疾患が発生します。これらにはうつ病や不安症が含まれますが、パーキンソン病を引き起こす可能性もあります。
成体神経発生は、ここで顆粒下帯の領域で発生します。これは、顆粒細胞層と絨毛の間にあります。神経幹細胞の細胞体には、樹状突起とも呼ばれる神経細胞の頂端細胞伸張があり、刺激を吸収するために使用されます。刺激を吸収すると、この時点で分子細胞層につながり、電圧に依存しないカリウムチャネルとナトリウムチャネルが高密度になります。そこでは、これらは刺激や興奮に反応しませんが、有糸分裂を通じて新しい細胞を構築する能力があります。これは、前駆細胞または前駆細胞と呼ばれます。
分割はさまざまなレベルで行われます。分割率は、例えばB.ストレス要因が作用し、抑制効果を引き起こします。次に、身体活動は分裂率を高め、実際には脳の神経発生を刺激する最も効果的な方法です。運動は、心臓と脳の血液循環を増加させ、成長因子BDNFと神経成長因子GDNFのレベルを増加させ、神経発生を活性化します。放出されたエンドルフィンはストレスホルモンのコルチゾールのレベルを下げます。特に高齢者では、老化プロセスが遅延し、認知能力が向上します。
瞑想的な演習も役立ちます。脳のプロセスはこのようにして落ち着き、精神的な明快さが得られ、焦点は現在と現在の瞬間に集中します。これは、海馬のそれを含む脳の特定の領域の灰白質の密度を増加させ、成人の神経発生の原因となるものを含む脳の化学的メッセンジャー物質のバランスをとります。これは、脳の長期的な神経変化につながる統合機能を活性化し、メラトニン産生を増加させます。
健康的な食事も同様に重要です。脳は約60%の脂肪で構成されています。したがって、健康的な高脂肪食が必要であり、重要なオメガ3脂肪酸とドコサヘキサエン酸を提供します。これらは、脳が新しい脳細胞を形成するために必要です。
神経新生を維持し、健康な脳機能を確保するためには、十分な睡眠、太陽への露出、健康も重要です。睡眠不足はzを遅くします。 B.海馬でのプロセス、さらにはホルモンバランス全体を台無しにすることさえ。細胞増殖が阻害されます。次に、太陽はセロトニンレベルを増加させるビタミンDを体に供給します。
結局のところ、成人の神経発生の正確な機能はまだ十分に研究されていません。新しく形成された顆粒細胞は長期記憶に影響を与えることが知られています。環境や生活条件も神経発生に影響を与えます。
病気と病気
外傷後ストレス障害を含む中枢神経系疾患は、神経発生を刺激することによって治癒されるべきです。成人の脳も幹細胞から新しい神経細胞を形成するという知識は、例えばB.アルツハイマー病またはパーキンソン病に罹患している。 パーキンソン病患者の脳では、神経前駆細胞の増殖(組織再生)が強く抑制されています。
病気が進行すると、医師は主に嗅球、つまり脳の嗅球を調べます。そこでは神経細胞が非常に早く死ぬので、嗅覚の混乱があります。 運動症状はドーパミンによって緩和されるはずですが、神経細胞の死を防ぐことはできません。
脳における神経発生の刺激は、細胞の損失を補うと考えられています。 たとえば、 B.パーキンソン病の運動前段階で発生します。これは、睡眠と嗅覚障害、および最初の認知症状と精神症状を通して特に顕著です。この段階で、神経発生を刺激し、このようにして変性プロセスをいくらか制限する試みを行うことができます。