メチオニン システイン以外の唯一の硫黄含有タンパク新生アミノ酸です。タンパク質合成において、L-メチオニン-その天然で生化学的に活性な形態-は、最初のアミノ酸、つまりタンパク質を構成するスターター物質を常に表すため、特別な位置を占めています。 L-メチオニンは必須であり、コリン、アドレナリン、クレアチンなどの重要なホルモンのメチル基（-CH3）の供給者として主に機能します。
メチオニンとは？
L-メチオニン（MまたはMet）、メチオニンの自然で生理活性のある形は、必須のタンパク質構成アミノ酸です。メチオニンから順に合成されるシステインに加えて、それは唯一の硫黄含有アミノ酸です。 L-メチオニンは、あらゆるタンパク質の構造にとって常に最初のアミノ酸であるスターターアミノ酸であるため、タンパク質の合成において特別な位置を占めています。
メチオニンは、開始コドンとしても知られている核酸塩基トリプレットアデニン-ウラシル-グアニン（AUG）によってmRNA（メッセンジャーRNA）にコードされています。これは、すべてのmRNAがスタータートリプレットAUGで始まることを意味します。タンパク質合成を開始するには、tRNA（トランスポートRNA）が最初にL-メチオニンを供給してから、次のアミノ酸を付加する必要があります。
タンパク質は、少なくとも100のタンパク新生アミノ酸のストリングで構成されており、それぞれがペプチド結合を介して互いにリンクしています。 L-メチオニンは、多くのタンパク質の成分としての役割に加えて、アドレナリン、コリン、クレアチン、ヒスチジンなどのホルモンの合成のための最も重要なメチルグループサプライヤーです。さらに、L-メチオニンは、体内で特定の化合物を合成するための硫黄源でもあります。
機能、効果、タスク
メチオニンは、生化学的に反応するL型で、特定の機能だけでなく、身体の代謝においてより高レベルの機能を果たします。上位の機能は、基本的にはタンパク質の最初のアミノ酸を形成することです。
これは、体内で十分なL-メチオニンが利用できない場合、タンパク質合成が停止することを意味します。しかしながら、多くの場合、メチオニンはタンパク質合成が開始された後、分離されて再利用されるため、次のタンパク質合成に再び利用できます。特に一部の構造タンパク質では、L-メチオニンは靭帯、腱、筋膜の構造強度に影響を与える重要な成分です。指の爪や足指の爪の硬さ、髪の毛の強さは、ケラチンの硫黄橋の数にも依存するため、ここではメチオニンが非常に重要です。
メチオンは血液脳関門を比較的容易に通過することができ、神経のミエリン鞘の形成に関与しています-CNSでも。直接必要とされない過剰なメチオニンは、ATP（アデノシン三リン酸）に追加することでS-アデノシルメチオニン（SAM）に変換でき、メチル基ドナー（-CH3）として機能できます。メチル基を解放した後、メチオニンは再びリサイクルでき、さらなる代謝プロセスに利用できます。過剰なメチオニンは分解され、いくつかの段階である程度まで代謝されます。
追加のメチオニン用量は、生理的分解プロセスを介して、尿の意図的な酸性化につながります。これは、尿路感染症の場合、細菌の増殖を阻害し、投与された抗生物質の効果をサポートします。尿のpHが低いため、リン酸カルシウムおよびリン酸マグネシウムアンモニウム結石も再び溶解する可能性があります。
教育、発生、特性および最適値
メチオニンは必須アミノ酸であるため、外部から食品を通じて供給されなければなりません。動物由来と野菜由来の両方の多くの食品には、メチオニンが含まれていますが、遊離型ではありませんが、常にタンパク質に結合しています。
メチオニンが多く結合した食品はzです。 B.生の牛肉、生のサケ、ゴマ、乾燥大豆、その他の植物性食品を含む多くの食品。 100 gあたり1,000 mgを超えるメチオニンを含むブラジルのナッツは、生鮭のほぼ2倍の含有量です。タンパク質は小腸で消化されます。タンパク質は主に、特殊なペプチダーゼによって小さな断片（ポリペプチド）に分解され、小腸絨毛から吸収されます。
バランスの取れた食事では、十分なメチオニンが消費されていると想定できます。最適量の目安は少し異なります。参考値として、体重1キログラムあたり約13〜16 mgの人間の要件を想定できます。したがって、体重が75 kgの通常の体重の人は、メチオニンの1日あたりの摂取量が975〜1,200 mgに依存します。
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必須アミノ酸のメチオニンは、多くの複雑な代謝プロセスの出発物質として機能するため、特定の酵素の欠如による特定の変換プロセスの障害が、深刻な症状を引き起こすことがあります。メチオニンの欠乏は、S-アデノシルメチオニン（SAM）の欠乏にもつながります。
SAMの欠如は、とりわけ、脂肪肝疾患の発症とうつ病の促進に関連しています。特定の酵素の欠乏によって引き起こされるメチオニン-システイン代謝のいくつかの障害は、中間生成物ホモシステインの過剰な蓄積につながります。ホモシステインの蓄積と呼ばれるホモシスチン尿症の最もよく知られている原因は、シスタチオニンベータシンターゼの欠損を引き起こす遺伝的欠陥です。
過剰なホモシステインは、血栓症の形成を促進し、結合組織、主に骨格と眼に悪影響を与えるため、眼のレンズが位置を変えるリスクがあります（レンズectopy）。ホモシスチン尿症は、精神プロセスにも影響を与えます。メチオニン代謝障害がシステインの欠乏につながると、神経に重要な保護機能を持つグルタチオンとタウリンの欠乏も起こります。システイン欠乏症とアルツハイマー病およびパーキンソン病の進行との関連が確立されています。
