メラノサイト刺激ホルモン (MSH）は、とりわけ、メラノサイトにおけるメラニンの生成を調節するペプチドホルモンのグループを表す。この機能はメラノコルチン受容体によって制御されます。アディソン病に関連して、MSHの濃度が増加し、皮膚の青銅色につながります。
メラノサイト刺激ホルモンとは何ですか？
メラノサイト刺激ホルモンは、異なる機能を持つペプチドホルモンです。とりわけ、それらはメラミンの形成に責任があります。彼らは彼らの任務を果たすために、いわゆるメラノコルチン受容体にドッキングします。
メラノコルチン受容体はGタンパク質共役受容体です。これらは、GTP結合タンパク質を使用して細胞に信号を送信し、そこでさまざまな反応を刺激する膜結合受容体です。メラノトロピンとしても知られているメラノサイト刺激ホルモンは、3つの異なるペプチドホルモンで構成されています。これらは、アルファ、ベータ、ガンマのMSHです。 3つすべてのMSHは、ホルモンの副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）とベータエンドルフィンとともに、プロホルモンのプロオピオメラノコルチン（POMC）から形成されます。すべてのMSHとACTHは、同じメラノコルチン受容体MC1R、MC2R、MC3R、MC4R、MC5Rにドッキングし、その効果を発揮します。
機能、効果、タスク
メラノサイト刺激ホルモンの機能は、メラノサイトを刺激してメラニンを生成することです。特に太陽からのUV放射が増えると、肌を日焼けして日焼けを確実に防ぐために、MSHの形成が増加します。メラニン生成に加えて、MSHは発熱反応を制御し、空腹中枢を刺激します。
これらの機能を仲介するために、MSHはメラノコルチン受容体に結合する必要があります。個々の受容体はそれぞれ独自の機能を伝えます。受容体メラノコルチン受容体1（MC1R）は、髪の色と肌の日焼けを制御します。メラノコルチン受容体2（MC2R）は、ACTHの効果を仲介します。別のメラノコルチン受容体であるMC3Rは、脳、胎盤、または腸組織に発現しています。それはメラノサイトと副腎皮質では起こりません。 MSHの助けを借りて、この受容体は発熱反応の低下と食品の利用を制御し、それによって体脂肪の貯蔵が減少します。 MC4Rは、脳、胎盤、腸組織にも発現し、MSHの助けにより、発熱を抑えながら体温をわずかに上昇させます。
さらに、空腹反応が抑制され、代謝におけるエネルギー消費が影響を受け、性欲が高まります。メラノサイト刺激ホルモンは必要なときに放出されます。それらはホルモン系の制御回路にしっかりと統合されています。 ACTHの需要が高い場合、同時に大量のα-MSHも形成されます。 ACTHは、グルココルチコイドホルモンの生成を制御します。従ってそれはこれらのホルモンのより高い必要性に応えます。同時に、より多くのMSHが作成されます。
教育、発生、特性および最適値
メラノサイト刺激ホルモンは、視床下部または下垂体葉で産生されます。そこでは、それらはプロホルモンのプロオピオメラノコルチン（POMC）の分解から生じます。 POMCは最初にACTH、γ-MSHおよびβ-リポトロピンを生成します。ペプチド残基のさらなる切断により、ACTHからα-MSHを形成することができます。ベータリポトロピンは、ガンマリポタンパク質とベータエンドルフィンに分解されます。最終的には、ベータMSHはガンマリポトロピンから形成されます。
病気と障害
すでに述べたように、メラノサイト刺激ホルモンは、ACTHおよびPOMCと略されるプロホルモンであるプロオピオメラノコルチンからのベータエンドルフィンとともに作成されます。プロオピオメラノコルチンは267アミノ酸から成ります。このホルモンはプロホルモンであるため、有効なホルモンに分解するためには無傷でなければなりません。
プロオピオメラノコルチンのコーディング遺伝子は第3染色体にあります。この遺伝子の変異に基づく臨床像が知られています。影響を受ける人々は、初期段階で重度の肥満と腎皮質機能不全に苦しんでいます。彼らはまた、赤い髪の色を持っています。 MSHが正しく形成されていないため、彼らはもはや適切に機能を果たすことができません。飢餓の中心を混乱させ、エネルギー消費を規制することにより、巨大な肥満が発症します。さらに、メラニンの形成も妨げられます。それは赤い髪を引き起こします。ホルモンACTHも不足しているため、副腎皮質はもはや最適に刺激できません。
個々の受容体での変異は、対応する受容体にドッキングできなくなるため、MSHの部分的な機能の障害を引き起こす可能性もあります。メラノサイト刺激ホルモンは他のホルモン性疾患でのみ従属的な役割を果たす。しかし、それらはこれらの疾患の典型的な症状の一因となり得る。特にアジソン病の状況では、MSHの濃度の増加を示す症状が発生します。アディソン病は、しばしば皮膚の青銅色の変色を特徴とします。ここでメラニンはますます形成され、皮膚に貯蔵されます。通常、皮膚の茶色の色は健康の兆候として見られます。
しかし、アジソン病では、それは深刻な根拠を持っています。アディソン病は深刻なホルモン関連疾患であり、しばしば臓器不全で死に至ります。何らかの理由で、この状態では副腎皮質が破壊されます。これは、自己免疫プロセス、この領域の怪我、またはその他の原因が原因である可能性があります。いずれの場合でも、グルココルチコイドのコルチゾール、アルドステロン、性ホルモンは少量しか生成できません。この結果から、この病気の主な症状です。
内分泌系は調節機構の影響を受けるため、視床下部は刺激されてより多くのACTHを産生します。ただし、副腎が破壊されるため、ACTH濃度の増加はもはやグルココルチコイドの形成を刺激できません。 ACTHの形成の増加に加えて、メラノサイト刺激ホルモンも増加します。メラノサイトはより多くのメラニンを生成するように刺激されます。
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