グアノシン プリン塩基グアニンのヌクレオシドであり、単純な糖リボースの付加によって形成されます。リボースではなくデオキシリボースを加えると、デオキシグアノシンになります。
グアノシンは、RNAのらせんおよび二重らせんの一部です。アナログのデオキシグアノシンはDNAの一部です。 3つのリン酸基を持つグアノシン三リン酸（GTP）として、グアノシンは、細胞のミトコンドリアのクエン酸回路内のリン酸基の重要なエネルギーストアおよびドナーです。
グアノシンとは何ですか？
グアノシンはプリン塩基グアニンのヌクレオシドです。 N-グリコシド結合を介してリボース基を付加することにより作成されます。アナログのデオキシグアノシンの場合、結合したペントースはデオキシリボース基で構成されています。
グアノシンおよびデオキシグアノシンは、RNAおよびDNAの単一および二重らせんの構成要素です。相補的塩基は、ピリミジン塩基シトシンまたはそのヌクレオシドシチジンおよびデオキシシチジンを形成し、グアノシンは、三重水素結合で塩基対として結合されます。グアノシンは、リン酸基が付加された状態で、グアノシン二リン酸（GDP）およびグアノシン三リン酸（GTP）として呼吸鎖内のいわゆるクエン酸回路の重要な機能部分を形成します。
それは、細胞のミトコンドリアで起こるエネルギー代謝内の一連の触媒的に制御されたプロセスです。 GTPは、エネルギー貯蔵庫およびリン酸基供与体として機能します。特定の酵素の作用下で、GTPは2つのリン酸基を分離することで環状グアノシン一リン酸に変換できます。これは、細胞内のシグナル伝達に特別な役割を果たします。わずかに変更された形式で、GTPは、細胞核と細胞質との間で物質の必要な輸送のためにRan-GTPと呼ばれる輸送タスクを引き受け、細胞膜を克服します。
機能、効果、タスク
遺伝物質DNAとRNAの二重らせんと単一らせんは、たった4つの異なる核酸塩基の鎖で構成され、グアニンとアデニンの塩基は、5員環と6員環からなるプリン骨格に基づいています。
2つの塩基であるシトシンとチミンは、芳香族6員環を持つピリミジン塩基を具体化しています。核酸塩基ウラシルは例外として見なされるべきであり、これはチミンとほぼ同じであり、RNAのチミンの代わりになります。しかし、ヘリックスの長鎖は、変化していない核酸からではなく、それらのヌクレオチドから構成されています。核酸塩基は、リボース基（RNA）またはデオキシリボース基（DNA）の追加によってリボースまたはデオキシリボースに変換され、対応するヌクレオチドは、1つ以上のリン酸基の追加によって変換されます。グアニンの場合、グアノシン一リン酸またはデオキシグアノシン一リン酸であり、RNAおよびDNAの長鎖ヘリックスにリンクとして組み込まれています。
グアノシンは、DNAおよびRNAの成分として、他のヌクレオチドと同様に積極的な役割はありませんが、DNA鎖のコピーを介して細胞内で合成される対応するタンパク質をコードします。グアノシンは、リン酸基供与体として呼吸鎖内のクエン酸回路でGTPおよびGDPの形で積極的な役割を果たします。グアノシン一リン酸の修飾型では、ヌクレオチドも積極的な役割を果たし、タンパク質合成の同化プロセスに特に重要な細胞内シグナル伝達のメッセンジャー物質として機能します。 Ran-GTPの形で、ヌクレオチドは、細胞核から核膜を通ってサイトゾルに物質を輸送するための特殊な輸送媒体として機能します。
教育、発生、特性および最適値
グアノシンの化学式はC10H13N5O5であり、ヌクレオシドが炭素、水素、窒素、酸素のみで構成されていることを示しています。それらは地球上で事実上無制限の量で利用可能な分子です。希少な微量元素やミネラルはグアノシンの一部ではありません。
グアノシンは、ほとんどの場合同じ名前のヌクレオチドの形で発生しますが、DNAとRNAの構成要素としてのすべてのヒト細胞、およびミトコンドリアと細胞のサイトゾルにいくつかの例外があります。体は非常に複雑なプロセスでプリン代謝内でグアノシンを合成することができます。しかしながら、サルベージ経路プロセスによるグアノシンの抽出が好ましい。核酸塩基またはヌクレオチドを含むより価値の高い化合物は、グアノシンなどのヌクレオシドをリサイクルできるように、酵素的および触媒的に分解されます。
身体にとって、これは、生化学的分解プロセスがより複雑でなく、したがってエラーが起こりにくいこと、およびより少ないエネルギー、すなわちより少ないATPおよびより少ないGTP消費が起こるという利点を有する。グアノシンとその一リン酸、二リン酸、および三リン酸が触媒反応に関与する複雑さと速度は、血清中の最適濃度についての直接の声明を許可しません。
病気と障害
グアノシンが他のヌクレオシドと一緒に、特にヌクレオチドとしてリン酸化された形で関与する複数の代謝プロセスは、機能障害が代謝のある時点で発生する可能性があることを意味します。
何よりも、特定の酵素が存在しない、またはそれらの生物活性が阻害される可能性があるのは、遺伝的欠陥です。既知のX連鎖遺伝的欠陥は、レッシュ・ナイハン症候群を引き起こします。シンドロームはプリン代謝のサルベージ経路に機能不全を引き起こし、その結果、身体は新たな合成の同化経路にますます行く必要があります。遺伝的欠陥は、劣性的に遺伝する可能性があり、ヒポキサンチン-グアニン-ホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の機能障害を引き起こします。
新しい合成の増加にもかかわらず、グアノシンとその生理活性誘導体には欠陥があります。これは尿酸や腎臓結石の形成などの付随する症状を引き起こす過剰な尿酸産生に関連しています。永続的に増加する尿酸レベルは、組織内に尿酸結晶の沈殿を引き起こし、痛風痛風発作を引き起こす可能性があります。自傷行為の傾向を含む神経障害はさらに深刻です。
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