の エピボリズム 原腸形成の細胞運動であり、原則として腸重積症に相当します。予想される内胚葉は、予想される外胚葉によって大きくなりすぎます。例えば、分子フィブロネクチンの機能が失われ、流産を引き起こす可能性がある場合に、代謝異常は起こります。
塞栓症とは何ですか？
原腸形成の間に、胚盤胞が侵入します。プロセスの過程で、3つの子葉が形成され、そこから胚の個々の解剖学的構造が発達します。
受精直後、胚の将来の細胞は全能性です。 3つの子葉の形成は、全能性細胞の最初の分化に対応します。その後、胚発生の間に、以前は全能性だった細胞が徐々に臓器特異的な組織になります。
原腸形成中の3つの子葉の形成は、この文脈における基本的な要件です。生物学では、子葉は内胚葉、中胚葉、外胚葉と呼ばれます。後の個人のすべての特定の組織は、分裂の過程を通じてそれらから出現します。原腸形成はすべての多細胞細胞に類似しており、異なる細胞運動を特徴とします。それらの1つは、通常は層間剥離の動きに続く血栓症です。
塞栓症では、卵黄に富む胞胚部分の活発な異常増殖があります。極端な割合の卵黄を含む芽球性卵では、子葉は、たとえば骨のある魚の原腸形成において、広げられた卵黄の周りに成長します。したがって、この塞栓症は、原則として、予定内胚葉が予定外胚葉によって大きくなりすぎる腸重積症に対応します。
機能とタスク
多細胞細胞の初期胚発生の間に3つの胚葉が形成されます。子葉形成の出発物質は、下等哺乳動物では胞胚と呼ばれ、ヒトなどの高等哺乳動物では胚盤胞と呼ばれます。
子葉形成のプロセスは原腸形成としても知られており、まだ十分に研究および理解されていないいくつかの細胞運動を含みます。 腸重積症、退縮、進入および層間剥離に加えて、塞栓症はそのような細胞運動の1つです。
腸重積症の間に、将来の内胚葉は胞胚の胞胚腔の内側に向きを変えるので、内胚葉は内細胞層として、外胚葉は外細胞層として形成されます。これは内胚葉が丸くなる退化が続きます。その後の進入または移民の間に、内胚葉の細胞は胞胚に移動し、その後の胞胚細胞の層間剥離の際に胚盤腔につまむ。
卵黄が豊富な卵では、現在、腸閉塞が起こり、これは原則として腸重積症に相当します。この細胞運動は、将来の外胚葉の細胞によって実行される将来の内胚葉の異常増殖を特徴としています。塞栓症は、最初の協調的な細胞運動として理解され、胞胚期の完了時に始まります。
すべての細胞層は、代謝を経ます。胚盤葉の内側の細胞は、外側の細胞の方向に移動して重なります。胚盤葉は、卵黄細胞を完全に包むまで、栄養胚の極に向かって広がります。エンベロープのセルは表面積を増やし、同様の方法で広がります。
前部では、セルが整列します。卵黄層は、血栓症の際に栄養極の方向に再び移動し、卵黄の表面に沿って広がります。塞栓症が終了すると、エンベロープ層、卵黄層、および胚盤葉のより深い細胞が、卵黄細胞の周りに完全に成長します。
分子フィブロネクチンは、代謝の主要な役割を割り当てられています。 Wnt / PCP経路、PDGF-PI3K経路、Eph-Ephrin経路、Jak-Statシグナリング、MAPキナーゼカスケードなどのシグナル伝達経路も、細胞運動に関与しています。
病気と病気
卵細胞の受精後の最初の数日で、胚発生のエラーが発生する可能性があります。このようなエラーが発生した場合、通常、受精卵はそもそも着床しません。その結果、流産が起こり、症状は発生せず、通常は流産によって気づかれることもありません。
ほとんどの場合、このタイプの流産は汚染に関連した合併症ではありません。小さな生き物は、子葉が形成されるまで外部汚染物質の影響を特に受けません。ただし、これは原始線が形成されるとすぐに変化します。受精後3週間目から、外部汚染物質は胚の発生を妨害し、悲劇的な結果をもたらす可能性があります。
原腸形成の細胞の動きが妨げられている場合、3つの胚葉はまったく形成されないか、予期しない方法で形成されます。塞栓症の障害は、例えば、フィブロネクチン分子の機能の喪失から生じ得る。
塞栓症に関与する他のシグナル伝達経路の障害は、細胞運動がまったく起こらないこともあり、不十分または病理学的程度にすぎないことがあります。そのような障害に基づいて、胚盤葉のエンベロープ層、卵黄層、およびより深い細胞は、卵黄細胞の周りに完全にまたはまったく成長しない。結果は通常流産です。受胎後の最初の数日と数週間とは異なり、このタイプの流産は症状があり、流産によって知覚されます。
