軟骨性骨化

の 軟骨性骨化 軟骨の中間段階を介して行われる内側からの間接的な骨化です。結合組織と間葉は、骨化の基本的な材料です。結合組織の構造が変化すると、深刻な骨化障害を引き起こす可能性があります。

軟骨性骨化とは何ですか？

骨化または 骨形成 骨組織の形成です。これは、一方では成長中に、他方では骨折後の再生のために人体で行われます。

新しい骨は、結合組織から直接形成されるか、中間段階を介して形成されます。軟骨要素は通常、中間段階として機能します。軟骨性骨化は、中間段階を通じて実現される間接的なプロセスです。最終製品は置換骨としても知られています。

軟骨性骨化は、内部的または外部的に発生します。骨化が外側から発生する場合、軟骨膜骨形成と呼ばれます。一方、軟骨性骨化は、内側からの骨化です。軟骨型の骨化の反対は、骨が結合組織から直接発生するデスマル骨化です。骨組織の形成の3番目のタイプは、骨の厚さである対置骨化です。このタイプの成長では、骨組織が既存の骨材料に付着します。軟骨膜骨化は、例えば、対置型の骨化である。

機能とタスク

ゼラチン状の結合組織とともに、いわゆる間葉が胚性結合組織を構成します。間葉は、緩くてタイトな網状結合組織の発達のための基本的な材料です。それは平滑筋と心筋の発達に関与し、腎臓と副腎皮質に貢献し、すべての血管とリンパ管を含む造血系の形成に必要です。それとは別に、骨と軟骨は間葉から形成されます。

軟骨性骨化では、材料は軟骨性要素に変換されます。これは、始原骨格として知られています。この中間段階のため、このプロセスは間接骨化とも呼ばれます。結果のボーンは置換ボーンです。

外部からの骨化は軟骨膜骨化です。このプロセス中に、骨芽細胞は軟骨の皮膚（軟骨膜）から分離し、軟骨のモデルの周りにリングを形成します。このようにして、骨カフが形成され、これは骨の厚さの成長に寄与し、したがって、対置骨形成に含まれる。

軟骨性骨化は、骨化がこの過程で内側から行われる限り、このタイプの骨成長とは区別されます。この過程で、血管は軟骨の組織に少しずつ成長します。血管を伴った間葉系細胞も軟骨に移動します。その後、細胞の分化が起こる。移動した間葉系細胞の一部は軟骨細胞になります。他の人は骨芽細胞に成熟します。軟骨細胞は骨を分解します。骨芽細胞は骨の構築に関与しています。

骨端プレートでは、長さの成長は、間質性成長としても知られている永続的な蓄積および分解プロセスにより発生します。内部空間が骨の内部に作成されます。この内部空間は一次骨髄と呼ばれ、実際の骨髄の形成に関与しています。

軟骨内および軟骨周囲骨化の両方において、骨芽細胞は、いわゆるオステオイドを基本物質として放出する。骨芽細胞酵素の影響下で、カルシウム塩が骨に沈着すると、骨芽細胞は骨細胞に分化する。すべての骨化の開始点は、骨化中心または骨核と呼ばれます。

病気と病気

骨化に関連する最もよく知られている臨床像は、整形外科が主に関係しているいわゆる骨化疾患です。このグループで最もよく知られている疾患の1つは、オスグッドシュラッター病です。この病気では、骨の乱れの一部として遊離の骨片が剥がれ落ちます。多くのアスリートが影響を受けます。原因は、弾力性と実際の軟骨への負荷のバランスが取れていないことにあります。膝関節の重い負荷は、この現象に特に関連しています。オスグッドシュラッター病では、脛骨の骨端部に機械的ストレスがかかり、あらゆる種類の骨化が阻害されます。線維性腱部分の挿入部位は、骨化前部に近い。この時点で、脛骨結節が厚くなります。骨軟骨壊死プロセスのために、患部のより小さな領域が、遊離小骨の形で組織から離れます。

ガラス骨疾患は、骨形成障害にも関連しています。影響を受けた人たちは、1型コラーゲンが遺伝的変化を示しているため、異常に軽くて壊れやすい骨に苦しんでいます。これらのコラーゲンは結合組織の主成分です。内軟骨および軟骨周囲骨化の両方が結合組織を利用するので、この遺伝性疾患の患者の骨基質の90パーセントが変化します。原因はおそらく7番染色体と17番染色体の点突然変異にあります。主な症状には、骨格の変形、脊椎の屈曲、関節の過度の伸展などがあります。

骨化は、軟骨だけでなく軟組織でも起こることがあります。これは、いわゆる筋炎と最もよく関連する病理学的現象でもあります。カルシウム沈着を伴う筋肉の骨化は、この現象の主な症状の1つです。自己免疫の原因はこの病気のために現在検討されています。