自己免疫

自己免疫 免疫系の機能不全です。自己免疫疾患では、身体は身体自身の構造に対する耐性を失います。これは慢性炎症を引き起こします。

自己免疫とは何ですか？

自己免疫とは、身体がその組織構造を身体のものとして認識できないことです。免疫系は正しく反応せず、自身の組織を攻撃します。

結果は慢性炎症です。免疫組織の攻撃により、さまざまな組織が影響を受ける可能性があります。よく知られている自己免疫疾患は、多発性硬化症、橋本甲状腺炎またはエリテマトーデスです。

機能とタスク

免疫システムは、特定の防御と非特異的な防御に分けることができます。特定の防御の主な細胞は、BおよびTリンパ球です。それらは骨髄と胸腺で成熟します。脾臓のリンパ組織、リンパ節、および粘膜関連リンパ組織（MALT）では、それらが攻撃されて無害なすべてのものを外来のものにするはずです。

各リンパ球は、異なる外来構造に関与しています。外来構造は抗原としても知られています。すべてのBリンパ球の表面には受容体があります。特定の抗原と接触すると、Bリンパ球は形質細胞に変化し、異物に対する抗体を産生します。これらは抗原に結合し、それを排除します。

Tリンパ球にも同様の認識メカニズムがあります。病原体が細胞に侵入すると、その表面に病原体の一部が現れます。 Tリンパ球は、このいわゆる抗原提示を認識します。彼らは活性化され、自分自身を区別します。結果として生じるTキラー細胞は罹患細胞を破壊し、Tヘルパー細胞は追加の免疫細胞を引き付けてサポートを提供し、調節性T細胞は過剰な免疫反応を防ぎます。

刷り込み器官は、実際には、身体自体の構造に刷り込まれたリンパ球が体の循環に入らないようにします。そのようなリンパ球は、受容体の青写真を変更する必要があります。これが成功しない場合、それらはアポトーシスの助けを借りて排除されます。健康な体では、体自体の構造に寛容なリンパ球のみが循環します。

自己免疫疾患では、この耐性は失われます。体自身の抗原はリンパ球によって認識されません。それらは異物のように反応します。しかし、自己免疫が発生する正確なメカニズムはまだ十分に解明されていません。 2つの異なる原因について説明します。一方では、身体自身の抗原に類似した外来抗原が存在する可能性があります。したがって、免疫応答中に生成される抗体は、意図せずに身体自身の抗原にも損傷を与えます。一方、自己反応性細胞、すなわち、自身の組織にも反応する細胞は、リンパ球インプリンティング中に排除されずに保持されると考えられます。なぜ免疫系が一人の甲状腺の成分に対して、そして他の人の膵臓の成分に対して向けられるのかはわかっていません。

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病気と病気

よく知られている自己免疫疾患は多発性硬化症（MS）です。ここで免疫系は神経線維の被覆に反応します。その過程で、神経線維の絶縁層であるミエリン鞘が破壊されます。この疾患は、軸索の病変を特徴としています。これらは中枢神経系全体に見られますが、多くの場合、視神経と脳幹の領域にあります。

大多数の患者では、この疾患は20歳から40歳の間に始まります。 MSの初期症状は、視覚障害、不安定な歩行、腕や脚のしびれやうずき、めまいです。

病気はしばしば段階的に進行します。最初、症状は完全に後退します。病気が進行するにつれて、障害が続くことがよくあります。多くの場合、再発コースはプログレッシブステージに変わります。多発性硬化症は不治です。

別の自己免疫疾患は、エリテマトーデス（LE）です。全身性疾患は膠原病に属します。高力価の自己抗体が特徴的です。これらはDNAに対するものです。ループスはさまざまなサブフォームに分けることができます。全身性PEは主に20歳から40歳の女性に影響します。自己抗体および結果として生じる免疫複合体は組織の損傷を引き起こし、したがって典型的な皮膚科の臨床像を引き起こします。

この形状はバッチで実行され、顔のいわゆる蝶紅斑が特徴です。関節疾患、胸膜炎、心膜炎、腎障害もあります。神経系も関与しています。 亜急性皮膚型ははるかに穏やかです。ここでは、太陽にさらされた体の部分にある赤い薄片状の皮膚を見つけることができます。病気は治りません。重症例では、高用量のコルチゾンまたは化学療法が必要です。

慢性炎症性腸疾患、潰瘍性大腸炎、クローン病も自己免疫疾患です。どちらの病気も腸の炎症を引き起こします。クローン病では、炎症は消化管全体に起こります。小腸、大腸および食道が影響を受けることが好ましい。潰瘍性大腸炎は大部分が大腸に影響を及ぼします。両疾患の患者は、腹痛、下痢、発熱、体重減少、食欲不振、吐き気、嘔吐を患っています。

全患者の約半分で、腸の外にも症状が現れます。 グレーブス病では、抗体は甲状腺組織に対するものです。産生された抗体は甲状腺のTSH受容体を攻撃します。 TSH、甲状腺刺激ホルモンは、下垂体で作られ、甲状腺を刺激して甲状腺ホルモンを生成します。受容体に対する抗体の効果は、TSHの効果に似ています。これは甲状腺ホルモンT3とT4の過剰生産につながります。その結果、甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）となり、急速な心拍、甲状腺腫、眼球突出（外眼球）からなる古典的な3つの症状が現れます。