アデノシン三リン酸 または ATP 生物の中で最もエネルギーが豊富な分子として、それはすべてのエネルギー伝達プロセスに責任があります。それはプリン塩基アデニンのモノヌクレオチドであり、したがって核酸の成分でもあり、ATPの合成の混乱はエネルギーの放出を阻害し、疲労の状態につながります。
アデノシン三リン酸とは何ですか？
アデノシン三リン酸（ATP）は、無水物結合を介して互いに接続されている3つのリン酸基を持つアデニンのモノヌクレオチドです。 ATPは、生体内のエネルギー伝達の中心的な分子です。
エネルギーは主に、ベータリン酸残基の無水物結合とガンマリン酸残基に結合しています。アデノシン二リン酸の形成によりリン酸残基が除去されると、エネルギーが放出されます。このエネルギーは、エネルギーを消費するプロセスに使用されます。ヌクレオチドとして、ATPはプリン塩基アデニン、糖リボースおよび3つのリン酸残基で構成されます。アデニンとリボースの間にはグリコシド結合があります。さらに、αリン酸残基は、エステル結合によってリボースに連結されています。
アルファベータとガンマリン酸塩の間に無水物結合があります。 2つのリン酸を除去した後、ヌクレオチドアデノシン一リン酸（AMP）が形成されます。この分子は、RNAの重要なビルディングブロックです。
機能、効果、タスク
アデノシン三リン酸は、生体内でさまざまな機能を持っています。その主な機能は、エネルギーを保存および転送することです。体内のすべてのプロセスは、エネルギー伝達とエネルギー変換に関連しています。生物は化学的、浸透圧的、または機械的な仕事をしなければなりません。 ATPは、これらすべてのプロセスに迅速にエネルギーを供給します。
ATPは短期間のエネルギー貯蔵であり、すぐに使い果たされるため、何度も合成する必要があります。エネルギーを消費するプロセスのほとんどは、細胞内外の輸送プロセスです。生体分子は、反応して変換する場所に輸送されます。タンパク質合成や体脂肪の形成などの同化プロセスでも、エネルギー伝達剤としてATPが必要です。細胞膜またはさまざまな細胞小器官の膜を通る分子輸送もエネルギー依存性です。
さらに、筋収縮の機械的エネルギーは、エネルギー供給プロセスからのATPの作用によってのみ利用可能にすることができます。エネルギーキャリアとしての機能に加えて、ATPは重要なシグナル伝達分子でもあります。これは、いわゆるキナーゼの補助基質として機能します。キナーゼはリン酸基を他の分子に転移させる酵素です。主にプロテインキナーゼが関与し、様々な酵素のリン酸化を通じて様々な酵素の活性に影響を与えます。細胞外では、ATPは末梢および中枢神経系の細胞の受容体のアゴニストです。
したがって、それは血液循環の調節と炎症反応の誘発に関与します。神経組織が損傷している場合、それはより多く放出され、星状細胞およびニューロンの形成の増加を促進します。
教育、発生、特性および最適値
アデノシン三リン酸は、短期間のエネルギー貯蔵であり、エネルギーを消費するプロセスで数秒以内に消費されます。したがって、その一定の再生は重要なタスクです。この分子は非常に中心的な役割を果たすため、1日以内に体重の半分の質量でATPが生成されます。アデノシン二リン酸は、エネルギー消費を伴うリン酸との追加の結合によってアデノシン三リン酸に変換されます。これは、リン酸を切り離し、それをADPに変換することにより、すぐに再びエネルギーを供給します。
ATPの再生には2つの異なる反応原理が利用できます。 1つの原則は、基質鎖のリン酸化です。この反応では、リン酸残基がエネルギー供給プロセスで中間分子に直接転送され、ATPが形成されてすぐにADPに渡されます。 2番目の反応原理は、電子伝達リン酸化としての呼吸鎖の一部です。この反応はミトコンドリアでのみ起こります。このプロセスの間、電位はさまざまなプロトン輸送反応を通じて膜を介して構築されます。
陽子の還流は、エネルギーの放出を伴うADPからのATPの形成につながります。この反応は、酵素ATPシンテターゼによって触媒されます。全体として、これらの再生プロセスは、一部の要件ではまだ遅すぎます。筋肉の収縮中、ATPのすべてのリザーブは2〜3秒後に使い果たされます。この目的のために、エネルギーの豊富なクレアチンリン酸塩が筋肉細胞で利用可能であり、それはそのリン酸塩をADPからのATPの形成に利用可能にします。この供給は6〜10秒後に使い果たされました。その後、一般的な再生プロセスを再度有効にする必要があります。しかし、クレアチンリン酸の効果により、早期の消耗なしに筋肉トレーニングを少し延長することが可能です。
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fatigue疲労と脱力の薬病気と障害
生成されたアデノシン三リン酸が少なすぎると、疲労状態につながります。 ATPは主にミトコンドリアで電子輸送リン酸化を介して合成されます。ミトコンドリア機能が妨害されると、ATPの産生も減少します。
研究により、慢性疲労症候群（CFS）の患者は、ATP濃度が低下していることがわかりました。このATPの生成の減少は、常にミトコンドリアの障害（ミトコンドリア症）と相関していました。ミトコンドリア病の原因には、細胞性低酸素症、EBV感染、線維筋痛症または慢性変性炎症過程が含まれます。ミトコンドリアには遺伝性疾患と後天性疾患の両方があります。ミトコンドリア病につながる約150の異なる病気が記載されています。
これらには、真性糖尿病、アレルギー、自己免疫疾患、認知症、慢性炎症および免疫不全疾患が含まれます。これらの病気との関連での消耗の状態は、ATPの生産の減少によるエネルギー供給の低下によって引き起こされます。その結果、ミトコンドリア機能の障害は、複数の臓器疾患を引き起こす可能性があります。
