運動行為は、認知、運動、感覚プロセス間の相互作用の結果です。次に、任意のアクションは、完了したモーターシーケンスから概略的に発生します。人の場合z。 B.麻痺または彼の動きが制御されていない、自発的な運動能力が妨げられています。これは筋肉の損傷によるものではなく、神経の損傷によるものです。
自発的な運動能力とは何ですか?
自発的運動能力は、意志または意識によって制御される体の動きです。自発的運動能力は、意志または意識によって制御される体の動きです。このプロセスは、一次運動皮質、より正確には大脳皮質に位置し、そこで実行されているファイバー接続によりピラミッドの形状を有する錐体系で行われます。神経細胞と中枢運動ニューロンのすべての収束プロセスは、骨格筋を形成します。
大脳の関連のこれらの地域では、自発的な運動能力の計画が発生します。ここでは、実行に必要な動作が準備されています。動きや実行を想像できるようにするためには、補助運動野が必要です。 運動計画は小脳と大脳基底核によって制御されています。情報は視床を経由して運動皮質に到達し、そこで錐体経路と錐体外経路を介してインパルスとして2番目の運動ニューロンに到達し、筋肉の動きを設定します。
上位運動ニューロンは、自発的な運動能力を担い、姿勢も制御します。すべての意志的な行為は非常に正確に実行される動きの調整されたシーケンスです。たとえば、人が指を動かすと、意志に対応する特定のアクションを実行するために、ピラミッド型の軌道上で自発的な運動能力としてこれが発生します。
機能とタスク
自発的な運動能力は、状況に依存し、また別のコースを取ることができる随意運動に基づいています。同様に、自発的行動は、動機、行動する意図、目的、意志の決定または衝動、運動の計画、行動の実行、これの認識と達成されたものの評価に基づいています。
プロセス全体は、計量と意思決定によって決定されるため、任意に発生します。一方、不随意運動は、ほとんどが純粋な反射神経であるか、単に無意識に習慣的な行動で行われます。反射は、刺激に対する典型的な反応である可能性がはるかに高くなります。彼らは無意識に走ります。一例は瞳孔反射です。
対照的に、反射は何の変化もありませんが、格納されたアクションは、経験による自発的な動きで向上します。 随意運動能力は必要性から生じますが、反射は常に刺激反応であり、中枢神経系によって生成されます。ピラミッド型システムは、動きを引き起こさずに刺激の情報内容を制御できます。
自発的行動では、行動につながる意図とその間に行われる意図が区別されます。これらのアクションは、ニューロンの損傷によって著しく損なわれるか、完全に失敗します。これは次に起こります。 B.睡眠発作中。
意志の座は前頭前野です。彼はすべての決定と運動において重要な役割を果たしています。インパルスは、頭頂葉の領域から発生します。頭頂葉は、センサーからのすべての情報だけでなく、注意、記憶、および空間の向きも制御します。すべてのモーターメモリーがそこに保存されています。随意運動能力は、さまざまな脳領域の複雑な神経制御状態に依存しています。
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運動皮質からの刺激の多くは、同時に異なる筋肉を活性化します。外側の領域は、これらの筋肉と遠位の筋肉の両方の中央にある近位筋肉を活性化します。これにより、機能不全が発生した場合に相互に影響し合うことのない複雑な動きが作成されます。
zです。たとえば、ピラミッド型のシステムが損傷すると、麻痺や自発的な運動能力の障害につながる可能性があります。ここでは、第1ニューロンまたは第2ニューロンの欠陥が区別されます。錐体系が崩壊した場合、錐体外路系が最初にいくつかの機能の制御を引き継ぐため、麻痺が完全である必要はありません。
ほとんどの場合、このような状況では、自発的で細かい運動能力が妨げられます。ピラミッドシステムの経路がブロックされるだけでなく、他の経路も影響を受けます。神経学的症状は、その後、バビンスキー反射を含む反射神経の退化です。てんかんは、運動皮質の体性突起に続く筋肉のけいれんを引き起こすこともあります。
医学では、これらの神経学的症状は錐体徴候と呼ばれます。これは、異なる名前を持つ四肢に非常に特定の反射を作成します。
錐体外路系の障害は、さらに深刻な病気を引き起こします。 「錐体外路」の動きとは、常に、運動シーケンスが錐体軌道によって制御されていないか、軌道の外を走っている状態を意味します。自発的な運動能力は、錐体路だけでなく錐体外路を介して行われます。病変では、神経学的または遺伝的な運動障害があります。結果はパーキンソン病やハンチントン病のような病気です。
このタイプの疾患は、原始的な皮質下核に病変を引き起こすことにより、筋緊張を破壊します。これは異常なまたは不随意の動きにつながります。パーキンソン病は自発的な運動能力の障害であり、ゆっくりと進行する変性疾患に変わります。彼らの症状は主に老年期に現れます。それは、出力核の過活動に基づく運動低下運動障害を引き起こします。その後、視床で抑制が引き起こされ、さまざまな投影経路への伝達が行われなくなります。これらの条件下では、顔の表情が失われ、手足が制御不能にけいれんします。
意識障害または発話障害はまた、上行網様活性化システムの欠陥のある活動に関連する自発的運動能力の障害の症状です。