副甲状腺ホルモン または。 パラチリン 副甲状腺に形成されます。ホルモンは、カルシウムとリン酸塩のバランスを調節する上で重要な役割を果たしています。
副甲状腺ホルモンとは何ですか？
副甲状腺ホルモン（parathyrin、PTH）は、合計84のアミノ酸で構成される副甲状腺（腺小体副甲状腺、上皮小体）によって形成される線状ポリペプチドホルモンです。
ホルモンは、ビタミンDおよびその直接の拮抗薬であるカルシトニンとともに、甲状腺で形成され、人体のカルシウムとリン酸のバランスを調節します。健康状態では、基準値は血中約11〜67 ng / lです。
生産、教育、製造
副甲状腺ホルモンは、副甲状腺によって産生および分泌（放出）されます。副甲状腺は、甲状腺の左右に対をなして位置する4つの小さな、ほぼレンチキュラーサイズの腺です。
ペプチドホルモンは、上皮小体の主要なホルモン産生細胞で合成され、独立した管がないために血液中に直接放出されます（内分泌物分泌）。ここで、ホルモンは最初、膜結合リボソーム上の115アミノ酸（プレプロホルモン）からなる前駆体として形成されます。リボソームは、細胞内でタンパク質合成が行われるRNAが豊富な粒子です。
その場合、アミノ末端配列は同時翻訳、すなわちH. mRNAのアミノ酸配列への翻訳中。別の予備段階は90アミノ酸（副甲状腺ホルモン）から作成され、ゴルジ装置（タンパク質修飾細胞小器官）で処理されて、副甲状腺ホルモンが完成します。
機能、効果、特性
副甲状腺ホルモンとビタミンD（カルシトリオール）および甲状腺ホルモンカルシトニンは、血中のカルシウムとリン酸塩のレベルを調節します。副甲状腺細胞の膜上の特定の受容体（いわゆるGタンパク質共役カルシウム受容体）の助けを借りて、血中のカルシウム濃度が測定されます。
血中カルシウム濃度の低下は副甲状腺における副甲状腺ホルモンの形成と放出を刺激し、血中カルシウムの増加は分泌を阻害します（負のフィードバック）。対応して、例えば、低カルシウム血症（低カルシウムレベル）は副甲状腺ホルモンの放出のための刺激を形成します。ホルモンの直接的および間接的な影響により、骨と腎臓にアデニル酸シクラーゼ（酵素）が生成され、血中の未結合の遊離カルシウム濃度が刺激されます。
骨の破骨細胞と腎臓でのカルシウムの再吸収（腎臓からの尿による排泄の減少）は直接刺激されます。さらに、血中のリン酸塩濃度は、腎臓からの排泄の増加によって減少します（再吸収が抑制されます）。骨の脱灰を防ぐために、ビタミンDまたはカルシトリオールの合成は、このように低下したリン酸塩レベル（低リン酸塩血症）を介して並行して刺激されます。
カルシトリオールは、小腸でのカルシウムの吸収を増加させることにより、骨の再石灰化を促進します。同時に、血中のカルシウム濃度の増加は副甲状腺ホルモンの放出を阻害します。カルシトニンは類似の機能を果たします。カルシトニンは、カルシウムレベルが上昇すると放出され、骨へのカルシウムの取り込みを促進すると同時に、破骨細胞の活動を阻害します。
破骨細胞の恒久的な刺激により、骨量は徐々に失われます。したがって、たとえば、続発性副甲状腺機能亢進症（副甲状腺ホルモンの過剰産生）は、高齢の骨粗しょう症に関連しています。副甲状腺ホルモンのフラグメント（アミノ酸1から34）は、骨形成を刺激する薬物として治療的に使用されます。
病気、病気、疾患
一般に、副甲状腺ホルモン代謝の障害は、いわゆる副甲状腺機能亢進症（副甲状腺の機能不全）と副甲状腺機能低下症（副甲状腺の機能不全）に分けられます。副甲状腺機能亢進症では、より多くの副甲状腺ホルモンが形成されて分泌されます。
血中のホルモン濃度が増加します。過活動機能が副甲状腺自体の障害にさかのぼることができる場合、原発性副甲状腺機能亢進症が存在します。これは通常、良性（ホルモン産生副甲状腺腺腫）によって引き起こされ、非常にまれなケースでは、悪性腫瘍（副甲状腺癌）によって引き起こされます。
さらに、腎臓、肝臓、または腸の病気に関連する副甲状腺の過活動、およびビタミンDまたは。カルシウム欠乏症が発生する（二次性副甲状腺機能亢進症）。ビタミンDまたはカルシウムの欠乏は、血中カルシウム濃度の低下をもたらし、副甲状腺における副甲状腺ホルモンの合成を刺激します。長期的な低カルシウムレベルでは、腎機能不全（腎臓の衰弱）の結果として現れることもありますが、副甲状腺はより多くの副甲状腺ホルモンを永続的に合成します。
長期的には、この過剰産生は副甲状腺過形成（副甲状腺の組織の異常増殖）につながる可能性があり、これは次に、一次性副甲状腺機能亢進症と関連しています。一方、副甲状腺機能低下症では、副甲状腺ホルモンの産生と放出が減少し、血中の副甲状腺ホルモン濃度が低下します。カルシウム濃度の低下にもかかわらず副甲状腺が副甲状腺ホルモン放出の増加に反応しない場合、これは通常、副甲状腺の機能不全（原発性副甲状腺機能低下症）に起因する可能性があります。
原発性副甲状腺機能低下症は、自己免疫疾患（サルコイドを含む）または副甲状腺からの組織の部分的除去（上皮細胞の除去または副甲状腺切除）によって引き起こされることが多い。場合によっては、甲状腺の手術中に副甲状腺も負傷します。
進行性（進行性）腫瘍と甲状腺機能亢進症は、高カルシウム血症（永続的に増加するカルシウムレベル）を引き起こす可能性があり、副甲状腺ホルモン濃度の低下を伴います。ビタミンDの過剰摂取はまた、副甲状腺ホルモンの血中への放出の減少をもたらします。
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