オリゴデンドロサイト

の オリゴデンドロサイト グリア細胞のグループに属し、星状細胞およびニューロンとともに、中枢神経系の不可欠な部分です。グリア細胞として、それらは神経細胞をサポートする機能を果たします。多発性硬化症などのいくつかの神経疾患は、希突起膠細胞の機能不全によって引き起こされます。

オリゴデンドロサイトとは何ですか？

オリゴデンドロサイトはグリア細胞の特殊な形態です。中枢神経系では、神経突起（軸索）を隔離するミエリン鞘の形成に関与しています。以前は、主に結合組織と同様のサポート機能が割り当てられていました。

ただし、結合組織とは対照的に、希突起膠細胞は外胚葉から発生します。今日、それらは情報処理の速度とニューロンのエネルギー供給に大きな影響を与えることが知られています。末梢神経系では、シュワン細胞は中枢神経系のオリゴデンドロサイトと同様の機能を果たします。

オリゴデンドロサイトは主に白質に見られます。白質は、ミエリン鞘に囲まれた軸索で構成されています。ミエリンは脳のこの領域に白い色を与えます。対照的に、灰白質はニューロンの細胞核で構成されています。ここでは軸索が少ないため、灰白質中の希突起膠細胞の数も限られています。

解剖学と構造

オリゴデンドロサイトは小さな丸い核を持つ細胞です。細胞核にはヘテロクロマチンが多く含まれており、さまざまな染色技術で簡単に検出できます。ヘテロクロマチンは、オリゴデンドロサイトの遺伝情報が通常不活性のままであることを保証します。このように、これらの細胞の安定性は、それらの支持機能を妨げられずに知覚することができるように保存されるべきである。

オリゴデンドロサイトには、ミエリンを産生する細胞突起があります。彼らの付属肢で、彼らは神経細胞の軸索を包み込み、それによってミエリンを形成します。このミエリンによって、彼らは神経突起をらせん状に包み込みます。個々の軸索の周りに絶縁層が形成されます。 1つの希突起膠細胞は、いくつかの軸索を包む最大40個のミエリン鞘を生成できます。ただし、オリゴデンドロサイトから発生するプロセスは、脳内の他のグリア細胞であるアストロサイトよりも少ないです。

ミエリンは主に脂肪で構成されており、特定のタンパク質はそれほど多くありません。電流を通さないため、強力な絶縁層のように機能します。このようにして、個々の軸索は互いに分離されます。この絶縁層は、ケーブルの周囲の絶縁に似ています。絶縁層は、0.2〜1.5ミリメートルの間隔で欠落しています。

これらの領域はランビエレーシングとして知られています。分離と分離セクションの形成の両方が、情報伝送の速度に大きな影響を与えます。

機能とタスク

ミエリン鞘を持つ希突起膠細胞は、個々の神経細胞突起を互いに効果的に隔離します。加えて、ランビエ結束リングと呼ばれる、一定の間隔でミエリン鞘の短い非絶縁領域があります。このようにして、神経信号をより効果的かつ高速に送信できます。

軸索の分離は信号伝達を加速します。断熱材をセクションに分割すると、この加速がさらに効果的になります。信号はリングからリングへジャンプします。このようにして、毎秒200メートルまたは毎時720 kmの速度を生成できます。非常に複雑な情報処理の開発を可能にするのはこの高速です。同じことが神経索の分離を介した別個の伝達にも当てはまる。ミエリン鞘がないと、高い信号速度を達成するには、軸索を非常に厚くする必要があります。

ミエリン鞘のない私たちの視神経だけでも、同様に機能するためには木の幹と同じ厚さでなければならないことがすでに計算されています。脊椎動物、特に人間などの複雑な生物では、無数の神経インパルスが伝達され、情報処理のために準備する必要があります。オリゴデンドロサイトがなければ、複雑な情報処理、ひいては知能の発達はまったく不可能です。

希突起膠細胞のこの機能は何十年も前から知られています。しかしながら、近年、希突起膠細胞がさらに多くの機能を果たすという認識が高まっています。たとえば、軸索は非常に長く、信号の送信にもエネルギーがかかります。ただし、特にニューロンの細胞質からの補充がないため、軸索内のエネルギーは不十分です。最新の調査結果によると、オリゴデンドロサイトもグルコースを取り込み、それをグリコーゲンとして保存しています。

軸索のエネルギー必要量が増加すると、最初にオリゴデンドロサイトでグルコースが乳酸に変換されます。次に、乳酸分子はミエリン鞘のチャネルを通って軸索に移動し、そこで信号伝達のためのエネルギーを供給します。

ここで薬を見つけることができます

病気

オリゴデンドロサイトは、多発性硬化症などの神経疾患の発症に大きな役割を果たす。多発性硬化症では、ミエリン鞘が破壊され、軸索の分離が失われます。シグナルは正しく渡されなくなります。

自己免疫疾患で、免疫系が身体自身の乏突起膠細胞を攻撃して破壊します。多発性硬化症はしばしばフレアに現れます。各攻撃の後、体は再び刺激され、新しいオリゴデンドロサイトを生成します。病気は落ち着きます。炎症、したがってオリゴデンドロサイトの破壊が慢性になると、神経細胞も死にます。これらは再生できないため、恒久的な損傷が発生します。

しかし、なぜニューロンも死滅するのかという疑問は残ります。近年行われた発見は答えを提供します。オリゴデンドロサイトはニューロンに軸索を介してエネルギーを供給します。エネルギー供給が終了すると、神経細胞も死にます。