視床下核

で 視床下核 それは、間脳の最大の部分である視床（lat。sub）の下にある核（lat。nucleus）です。今日の専門家の世界では略語が主に使用されています STN 中古。彼の以前のニックネーム、 ルイシ体ただし、発見者に戻ります。

視床下核とは何ですか？

視床下核は淡蒼球と不定帯とともに視床下部の一部です。脳幹に属するこの領域は、中脳への移行中の脳間（医療間脳）にあります。

ただし、同等の機能があるため、通常は大脳皮質の下にある大脳基底核に割り当てられます。それらは、視床下核と同様に、身体の運動過程で重要な役割を果たす間脳核または脳内核です。 淡蒼球、淡蒼球とも呼ばれる淡蒼球、視床下核の間には非常に密接な関係があります。

どちらも相互に接続されており、一種の発振回路を形成しています。それらは、人体の特定の動きが禁止または許可されることに基づいて、互いに信号を送受信します。これは4つの手足、特に胴体の近くのセクションまたは体の中央に向かうセクションに影響を与えます。

解剖学と構造

二重視床下核自体は、その外面を持つ両凸レンズを連想させ、脳の左右の半球に存在します。ただし、胚期の視床直下にのみ存在します。次に、発達の過程で、視床下部の全領域が、隣接する内部嚢、神経線維を含む白い脳物質のコレクションによって大脳に向かって押し出されます。

視床下は間脳の前部にあり、錐体外路運動システム、略してEPMSの一部としても見なされます。これらは脊髄に引き込まれ、そこで体幹や四肢の筋肉を活性化する運動経路です。 視床下の脳の領域は、脳全体の中で最も探索されていない領域の1つです。ただし、特定の情報が視床下核と淡蒼球について利用できるようになりましたが、透明帯についてはほとんど知られていません。

機能とタスク

視床下核の主な機能は、人体の特定の動きを抑制する効果を持つことです。この効果により、すべての四肢を任意に、とりわけ対象を絞った方法で使用できる可能性が保証されます。視床下核の運動抑制効果がなければ、運動は制御されていない方法でのみ可能であり、独立した生活や日常生活はほとんど不可能です。

このプロセスは、運動機能と脳幹の他の領域に関与する大脳基底核の複雑な相互接続によって制御されています。この相互接続は、いくつかのセカンダリループでメインループを形成する連動ギアと比較できます。プロセスは、相殺する信号によって駆動されます。これらには抑制効果または刺激効果があり、グルタミン酸を神経伝達物質として使用します。

視床下核に到達する信号は、主に大脳皮質と隣接する淡蒼球のファイバーアクセスから発生します。ただし、刺激インパルスが大脳皮質から到着する間、淡蒼球は抑制性インパルスを送信します。視床下核は刺激信号を送り返すことによって後者に反応し、既存の相互作用を通じて淡蒼球が抑制性インパルスを再び視床に送るようにします。視床下核は、規制されていない動きを間接的に打ち消し、人間の全体的な運動能力を制御します。

現在、視床下核の運動抑制機能もパーキンソンの研究の一部です。正確な関係はまだ決定的に決定されていませんが、パーキンソン病患者の特徴的な振戦、いわゆる安静時振戦は、視床下核への外的影響によって著しく減少することが証明されています。この目的のために、微小電極が埋め込まれ、影響を受ける人の過活動視床下核を落ち着かせ、その結果、振戦も軽減します。

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病気

非常にまれにしか発生しない視床下核の唯一知られている疾患は、弾道である。これは、腕や脚の制御されていない、非常に激しい動きで現れます。まれに、骨盤や肩帯も動きます。

影響を受けた手足を制御することはできませんし、自分自身への怪我でさえ排除することはできません。しかし、症状は睡眠中には現れません。

通常、弾道は体の片側にしか広がりません。そのため、ヘミバリズムもしばしば参照されます。この場合、患者の体の半分が影響を受けます。これは、病気の原因である視床下核の反対側にあります。 弾道は、コアの破壊または損傷によって引き起こされます。これは、例えば、転移を含む脳腫瘍、脳梗塞または脳卒中によって引き起こされ得る。以前の脳神経外科手術中に患者が受けた脳炎、神経梅毒、損傷も可能です。

弾道はCTまたはMRIを使用して確実に診断できます。これは通常、抗てんかん薬または神経遮断薬による治療が続きます。この療法が失敗した場合でも、さまざまな外科的介入が可能です。回復の可能性は原因に大きく依存し、これまでのケースの数が少ないために推定することはほとんどできません。それらは、症状の自然な弱体化から特定の筋肉群の麻痺まで及びます。