の 長いフィードバックメカニズム それは人体のホルモンバランスに関連するので、フィードバックの原則です。甲状腺ホルモンとTSH（甲状腺刺激ホルモン）の間の制御ループは、最もよく知られている長いフィードバックメカニズムの1つです。この制御ループ内の障害は、とりわけ、グレーブス病で発生します。
長いフィードバックメカニズムとは何ですか？
自己調節フィードバックの意味でのフィードバックメカニズムは、人体、特にホルモンシステムで役割を果たします。自己調整中、ホルモンは自身の分泌を調節します。さまざまなタイプのフィードバックが存在します。それらの1つは、生理学的な自己調整原理に対応する長いフィードバックメカニズムです。
長いフィードバックは、例えば甲状腺ホルモンと、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの放出に対するそれらの影響に役割を果たします。さらに、長いフィードバック機構は、内分泌系の中央制御における基本原理です。視床下部はこのコントロールの中心にあります。脳の部分は間脳に属し、すべての栄養および内分泌プロセスの最高の規制センターに対応しています。
基本的に、2つの回路が視床下部のホルモン制御プロセスに関与しています。短いフィードバックメカニズムである視床下部下垂体前葉ループまたは下垂体ループに加えて、これには、長いフィードバックメカニズムに対応する下垂体前葉または下垂体終末器官ループが含まれます。
機能とタスク
フィードバックのメカニズムを備えたさまざまな規制原則が人体、特にホルモン規制内に存在します。この規制には、さまざまなレベルのフィードバックが関係しています。視床下部は、すべてのホルモンフィードバックプロセスの究極の中心です。
脳領域には、環境、中枢神経系、およびホルモン体の末梢から情報を受け取る受容領域が含まれています。体の末梢からの情報は、主にホルモン濃度の変化に対応しています。 上記の情報はすべて、視床下部の受容野によって登録されています。
周辺と視床下部のつながりは長いフィードバックのメカニズムであり、最終的には情報が視床下部から下垂体に届きます。これは、結節下垂体路を介した神経性の方法で、または下垂体ホルモンを介した門脈脈管構造を介してのいずれかで行うことができます。
後者は、視床下部のホルモンの放出と阻害の場合です。これらのホルモンは、下垂体前葉に特定の影響を与える制御ホルモンです。放出ホルモンは、例えば、GHRH、GnRH、CRHおよびTHRのホルモンです。 視床下部は、下垂体から長いフィードバック機構ではなく短いフィードバック機構を介してフィードバックを受け取ります。
視床下部と末梢との間の長いフィードバックメカニズムはまた、内分泌フィードバック内の重要な規制原理を表す腺刺激ホルモンにも役割を果たします。下垂体は長いフィードバックメカニズムを介して体の末梢からもフィードバックを受け取るため、腺はこの情報を使用して、腺刺激ホルモンの放出を調節し、末梢内分泌器官の分泌に影響を与えることができます。
したがって、視床下部-下垂体システムは複数回フィードバックされ、腺刺激ホルモンの調節原理を使用してすべての腺の活動を決定します。システムのすべての規制レベルは、負のフィードバックに関して制御されます。要するに、ホルモンバランスは、身体の現在のホルモン要件に継続的に適応する制御ループで構成されています。 視床下部-下垂体軸は、この原理の最も重要な例です。
長いフィードバックメカニズムは、最終的にはすべてのホルモンに影響を与え、たとえば排卵にも関連します。エストロゲンとプロゲステロンの長いフィードバック効果は、再び、視床下部-下垂体系に遡及的に関連しています。
したがって、女性サイクルには2つの重要な税要素があります。視床下部と下垂体の間のシステムでのエストロゲンとプロゲステロンの長いループフィードバックに加えて、ホルモンGnRH、LH、FSHの拍動性の放出が排卵に役割を果たします。
病気と病気
単一のホルモン制御回路の混乱は通常、個々の制御回路間の密接な接続により、ホルモンバランス全体と関連する身体機能の混乱につながります。甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症および甲状腺機能低下症）は、たとえば、TSHの欠乏または過剰供給の結果として発生し、下垂体機能障害を示します。
甲状腺ホルモンと甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの間の長いフィードバックメカニズムは、この関係を確立します。 TSH産生腫瘍も過剰なTRHを引き起こす可能性があり、これにより甲状腺刺激性制御ループが破壊されます。
甲状腺ホルモンとTRHの間の長いフィードバックメカニズムへの影響は、グレーブス病などの疾患でも見られます。この疾患は自己免疫反応に関連する甲状腺機能亢進症を引き起こします。患者の免疫系が甲状腺濾胞内のTSH受容体を攻撃します。 IgGタイプの抗体は受容体に結合し、TRHの効果を模倣することによってそれらを永久に刺激します。
制御ループにより、これにより甲状腺の活動が増加します。甲状腺ホルモンの過剰供給が発生します。また、成長刺激により腺がどんどん大きくなります。体内に存在するTSHは受容体に結合できないため効果がないため、最終的にはさまざまな身体機能のバランスが崩れます。
甲状腺ホルモン濃度の増加により、一般的なTSH濃度は、長いフィードバックメカニズムによって減少します。同時に、下垂体の自己抗体はTSH分泌を妨げます。 TSH濃度は減少し続けていますが、この疾患は甲状腺機能亢進症に関連しています。
クッシング症候群はまた、内分泌系全体の障害を引き起こします。この疾患は、視床下部-下垂体-副腎系の疾患です。下垂体前葉腫瘍はしばしばACTHを分泌し、コルチゾールの高い血漿レベルを刺激します。患者は高血糖値を患っており、これはII型糖尿病に関連している可能性があります。
骨粗しょう症の変化や筋力低下も起こります。雄牛の首と満月の顔を伴う体幹の肥満は、クッシング症候群の特徴的な徴候です。
