の 軟骨性骨化 軟骨の中間段階を介して行われる、内側からの間接的な骨化です。結合組織と間葉は、骨化の基本的な材料です。結合組織の構造が変化すると、重度の骨化障害を引き起こす可能性があります。
軟骨性骨化とは何ですか？
骨化または 骨形成 骨組織の形成です。これは、一方では成長中に、他方では骨折後の再生のために人体で行われます。
新しい骨は、結合組織から直接形成されるか、中間段階を介して形成されます。軟骨要素は通常、中間段階として機能します。軟骨性骨化は、中間段階を通じて実現される間接的なプロセスです。最終製品は置換骨としても知られています。
軟骨性骨化は、内部的または外部的に発生します。骨化が外側から発生する場合、軟骨膜骨形成と呼ばれます。一方、軟骨性骨化は、内側からの骨化です。軟骨型の骨化の反対は、骨が結合組織から直接生じるデスマル骨化です。骨組織の形成の3番目のタイプは、骨の厚さである対置骨化です。このタイプの成長では、骨組織が既存の骨材料に付着します。軟骨膜骨化は、例えば、一種の対置骨化である。
機能とタスク
ゼラチン状の結合組織とともに、いわゆる間葉が胚性結合組織を構成します。間葉は、緩くてタイトな網状結合組織の発達のための基本的な材料です。それは平滑筋と心筋の発達に関与し、腎臓と副腎皮質に貢献し、すべての血管とリンパ管を含む造血系の形成に必要です。それとは別に、骨と軟骨は間葉から形成されます。
軟骨性骨化では、材料は、始原骨格として知られている軟骨要素に変換されます。この中間段階のため、このプロセスは間接骨化とも呼ばれます。結果のボーンは置換ボーンです。
外部からの骨化は軟骨膜骨化です。このプロセス中に、骨芽細胞は軟骨の皮膚（軟骨膜）から分離し、軟骨のモデルの周りにリングを形成します。このようにして、骨カフが形成され、これは骨の厚さの成長に寄与するため、対置骨形成の一部として数えられます。
内軟骨性骨化は、骨化がこのプロセス内で行われるという点で、このタイプの骨成長と区別されなければなりません。この過程で、血管は軟骨の組織に少しずつ成長します。血管を伴う間葉系細胞も軟骨に移動します。その後、細胞の分化が起こる。移動した間葉系細胞の一部は軟骨細胞になります。他の人は骨芽細胞に成熟します。軟骨細胞は骨を分解します。骨芽細胞は骨の構築に関与しています。
骨端プレートでは、長さの成長は、間質性成長としても知られている永続的な蓄積および破壊プロセスにより発生します。内部空間が骨の内部に作成されます。この内部空間は一次骨髄と呼ばれ、実際の骨髄の形成に関与しています。
軟骨内および軟骨周囲骨化の両方において、骨芽細胞は、いわゆるオステオイドを基本物質として放出する。骨芽細胞の発酵の影響下で、カルシウム塩が骨に沈着すると、骨芽細胞は骨細胞に分化する。すべての骨化の開始点は、骨化中心または骨核と呼ばれます。
病気と病気
骨化に関連する最もよく知られている臨床像は、いわゆる骨化疾患であり、整形外科が主に関係しています。このグループで最も有名な疾患の1つは、オスグッドシュラッター病です。この病気では、骨の乱れの一部として遊離の骨片が剥がれ落ちます。多くのアスリートが影響を受けます。原因は、弾力性と軟骨への実際の負荷のバランスが取れていないことにあります。膝関節の重い負荷は、この現象に特に関連しています。オスグッド・シュラッター病の状況では、脛骨の骨端部は機械的ストレスによって過負荷になり、あらゆる種類の骨化が妨げられます。線維性腱部分の挿入部位は、骨化前面に近い。この時点で、脛骨結節は厚くなっています。骨軟骨壊死プロセスのために、患部のより小さな領域が、遊離小骨の形で組織から離れます。
ガラス骨疾患はまた、骨形成障害に関連しています。影響を受けた人たちは、1型コラーゲンが遺伝的変化を示しているため、異常に軽くて壊れやすい骨に苦しんでいます。これらのコラーゲンは結合組織の主成分です。内軟骨性および軟骨周囲骨化の両方が結合組織を利用するため、この遺伝性疾患の患者の骨基質の90％が変化します。原因はおそらく7番染色体と17番染色体の点突然変異であると考えられます。主要な症状には、骨格の変形、脊椎の屈曲、関節の過度の伸展などがあります。
骨化は、軟骨だけでなく軟組織でも起こることがあります。これは、筋炎と呼ばれるものに最もよく関連する病理学的現象でもあります。カルシウム沈着を伴う筋肉の骨化は、この現象の主な症状の1つです。自己免疫の原因は現在この病気のために検討されています。
