クロストリジウムディフィシル ファーミキューテス科のグラム陽性、桿状、偏性嫌気性菌です。内生胞子形成因子は最も重要な院内細菌の1つであり、特に臨床現場では抗生物質関連大腸炎の発生につながる可能性があります。
クロストリジウムディフィシルとは何ですか？
クロストリジウムディフィシルは、棒状のグラム陽性菌であり、クロストリジウム科に属しています。 C. difficileは、特に抗生物質を服用した後に、命にかかわる結腸の炎症（偽膜性大腸炎）を引き起こす可能性がある通性病原体であると考えられています。これは、最も関連性の高い院内病原菌（「病院の細菌」）の1つになります。これは、広範囲の抗生物質が病院でよく使用され、抗生物質による治療時間が通常長いためです。
C. difficileは絶対嫌気性細菌の1つであるため、酸素を含む（有酸素）環境で活発に代謝される可能性はありません。少量の酸素でも細菌に有毒である可能性があります。
さらに、このタイプのクロストリジウムは、さまざまな環境の影響に対して非常に耐性がある内生胞子を形成する能力があります。細胞が強いストレスを感知すると、厳密に制御された胞子形成プロセスが開始されます（胞子形成）。胞子形成の間、栄養細胞は、とりわけ、非常に安定した細胞エンベロープで成熟胞子中のDNAと重要なタンパク質を保護する追加の細胞区画を形成します。胞子は母細胞が死んだ後に放出され、細胞の生存を確実にします。
この代謝的に不活性な形態の持続性は、熱、酸素、干ばつ、または多くのアルコールベースの消毒剤などのストレス要因が、胞子がより好ましい環境条件下で栄養状態に戻るまで許容できることを意味します。
発生、分布、プロパティ
クロストリジウムディフィシルは基本的に世界中に分布しており（ユビキタス）、主に土壌、ダスト、地表水の環境で発生します。 C. difficileは、人間や動物の腸にも見られます。すべての成人の5％弱が、ほとんど気づかれずに細菌を運んでいます。対照的に、胚芽は全乳児の約80％で発見され、おそらく新生児の腸にコロニーを形成する最初の細菌の1つになっています。
病院での高い罹患率は深刻な問題であり、細菌は全患者の20％〜40％で検出され、多くの患者はC. difficileの新たなコロニー形成を経験しますが、症状はすぐには現れません。 C. difficile感染の頻度と重症度は、過去数年間で増加していると報告されています。多くの一般的なアルコールベースの消毒剤にさえ耐性がある非常に耐性のある胞子は、汚れ、ほこり、衣類または床の上に高いレベルの持続性があります。これは、病院での時々不十分な衛生状態と相まって、患者間の急速な広がりに貢献しています。
C.ディフィシルによる急性感染の状態を考えると、この高い拡散率は問題になります。健康な人では、非病原性細菌（腸内細菌叢）による（大）腸の自然なコロニー形成は、他の有害な種類の細菌に対する保護を表します。人間の宿主に適応して相互作用することにより、この微生物叢は、望ましくない細菌の成長をある程度制限できます。私たちの正常な腸内細菌叢には、バクテロイデス属、フェカリバクテリウム属、またはエシェリヒア属の細菌だけでなく、クロストリジウム種も含まれますが、クロストリジウムディフィシルは含まれません。
この微生物叢が抗生物質の摂取により部分的または完全に殺されると、C。difficileの胞子は大腸の無酸素環境で発芽し、強く増殖します。
抗生物質服用後の増加が急性感染症の最も一般的な原因である場合でも、高齢者や免疫不全患者もリスクにさらされています。さらに、胃酸を調節するためにプロトンポンプ阻害剤を服用している患者では、細菌が胃酸によって殺されずに腸に入るリスクがあります。
典型的には、C。ディフィシル感染は結腸の重度の下痢および炎症を引き起こす。便を介して細菌が酸素含有環境に戻ると、酸素ストレスにより胞子形成がすぐに始まります。したがって、排泄および胞子形成の後、胞子は、患者によって他の患者、スタッフまたは様々な表面に容易に移すことができる。病気のこの急性期には、感染と拡大の最大のリスクがあります。
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クロストリジウムディフィシルは、上記の特定の状況（偽膜性または抗生物質関連大腸炎）で特定の形の腸の炎症を引き起こす可能性があります。典型的な症状には、突然の下痢、発熱、下腹部の痛み、および下痢に関連した脱水症と電解質欠乏症があります。軽度の形態では、歯髄炎が起こり、より重篤な場合には、命にかかわる炎症および結腸全体の腫れ（毒性のある巨大結腸）、腸の穿孔または血液中毒（敗血症）を引き起こす可能性があります。
医師はクロストリジウムディフィシルを他の潜在的な病原体と区別することが重要です。年齢、免疫抑制、抗生物質の使用、プロトンポンプ阻害剤、抗炎症薬などの危険因子が重要な指標となります。微生物学的検査およびC.ディフィシルが産生する特定の毒素の検出とともに、彼らは診断を確認することができます。
毒素は、C。difficileの主要な病原因子の2つです。TcdA（毒素A）とTcdB（毒素B）です。これらは腸組織への損傷の主な原因であり、毒素Aを産生せず、重度の疾患経過を引き起こす可能性のある菌株があります。さらに、研究により、毒素Bがより関連性の高い要因であり、その効果は毒素Aによってサポートされることが示されています。
どちらの毒素も腸の上皮細胞に浸透し、細胞内の重要な構造タンパク質（アクチン）とシグナル伝達経路（アクチン骨格の構成に関与するさまざまなGTPase）を変化させます。その結果、細胞は元の形状を失い（細胞形態の変化）、重要な細胞間結合（密着結合）が破壊される可能性があります。これは、細胞の死（アポトーシス）、体液の漏出につながり、毒素または病原体がより深い組織層に浸透し、粘膜をさらに損傷することを可能にします。損傷した細胞は、免疫系の細胞およびフィブリンとともに典型的な偽膜を形成し、内視鏡診断では、C。ディフィシル感染の十分に明確な識別と見なすことができます。
