の 軸移動 血流において、変形可能な赤血球は、より小さな血管の壁に近い剪断力によって軸流に置き換えられます。これにより、細胞がほとんどない限界電流が生成され、毛細血管の狭窄が防止されます。この効果はフォーラウスリンドクビスト効果の一部であり、赤血球（赤血球）の形状の変化によって制限されることがあります。
軸移動とは何ですか？
血液は粘液です。粘度は粘度の尺度です。粘度が高いほど、流体の粘度が高くなります。より高い粘度では、流体成分は互いにより密接に結合し、したがってより不動になります。この文脈では、内部摩擦の話があります。
問題なくすべての体組織に到達し、最も細い毛細血管を通過できるようにするために、人間の血液はニュートン流体とは異なり、比例的に振る舞うことはありませんが、フォーレウスリンドクビスト効果により粘度が異なります。
Fåhraeus-Lindqvist効果は、血管径の減少に伴う血管内の見かけの血液粘度の低下に関連しています。この粘度の変化は毛細血管の鬱血を防ぎ、赤血球の軸方向の移動に関連しています。
（血流中の）軸方向の移動中に、変形可能な赤血球は、壁に近い剪断力により中央の流れに移動します。これにより、細胞がほとんどないマージナルフローが作成され、細胞の周囲のプラズマフローがスライディングレイヤーとして機能します。
したがって、フォレウス・リンドクビスト効果とそれに伴う赤血球の軸方向移動は、循環末梢の細い血管における血液粘度の低下の原因です。管腔が大きい血管では、赤血球の軸方向の移動がキャンセルされ、血液の粘度が高くなります。
機能とタスク
ニュートンの法則は水性液体に適用されます。血液は不均一な懸濁液であるため、その流動挙動はニュートンの法則には従いません。代わりに、その粘度はせん断応力の関数です。 流速が遅いと粘度が高くなります。
赤血球は、主に血液粘度の適応性に関与しています。血液細胞は順応性があり、組織的に動き回ります。低速の流速では、コインのロールのお金のように、彼らは一緒に群がります。
せん断応力が極端に低下するとすぐに、それに応じて粘度が増加します。この状況では、血液は固体の特性を持っています。対照的に、より高い剪断応力は、血液がより多くの流体特性を発達させることを可能にします。剪断応力が高いと、血液の流動性が高まり、流動性が高まります。
これらの関係が原因で、直径が大きい大動脈と、直径が非常に小さい細内腔細動脈では、血液の粘度に違いがあります。 これに関連して、赤血球の軸方向移動が働きます。血管が狭くなるとすぐに、細胞は中心血流に移動します。赤血球は変形可能であるため、この移動が可能です。
赤血球の軸方向の移動により、末梢の狭い内腔の血管における有効粘度は、体の中心にある大きな内腔の血管の約半分です。これらの関係は、Fåhraeus-Lindquist効果で説明されています。
壁に近い剪断力により、赤血球が軸流に移動し、細胞がほとんどない限界流が生じます。周囲のプラズマエッジフローは、血液がより流動的に流れるように見える滑り層になります。したがって、ヘマトクリットは、300 µm未満の血管における末梢抵抗への影響を低減します。これらの容器の摩擦抵抗が減少します。
病気と病気
赤血球は、さまざまな状況下での形状変化の影響を受け、血流内を軸方向に移動することが困難になります。さまざまなタイプの貧血では、赤血球は特徴的な形で形を変えます。個々の赤血球のサイズの違いは貧血を表しています。
赤血球は、アルコール依存症でしばしば大きすぎる形状をとります。 10μmを超える大きな直径に加えて、軸方向の移動が妨げられるように体積が大きくなっています。アルコール依存症の赤血球は通常、正常な基本形状を保持し、拡大した巨細胞になるだけですが、他の疾患では基本形状を完全に失う可能性があります。
拡大して同時に楕円形に見える赤血球は巨赤血球と呼ばれ、主にビタミンB12や葉酸欠乏症などの欠乏症で発生します。
直径が7μm未満の小さすぎる赤血球は、体積が減少しています。減少した血球が他の点で正常である場合、それは通常、鉄欠乏症またはサラセミアが原因です。
多くの形態の貧血では、鎌状赤血球性貧血など、基本的な形態に大きな逸脱があります。鉄欠乏性貧血では、赤血球がリング状に変化することがあります。クラブ、ナシまたはアーモンドの形は、すべての重度の貧血に存在します。
引き裂かれた赤血球は、シストサイトに対応し、人工心臓弁の使用後に発生する可能性があります。住血吸虫はまた、骨髄移植と火傷を特徴付けます。形状の変化により、赤血球は弾力性を失います。細く湾曲した血管を通過することは、形状が変化した赤血球ではもはや容易ではありません。 したがって、赤血球流の軸方向の移動は、赤血球の形状の変化によって制限される可能性があります。
赤血球は体内で欠陥があると認識されるため、脾臓内でより強く分解されます。その後、骨髄を新しい赤血球に置き換える必要があります。整形式の赤血球はさまざまな欠乏症の症状や疾患で再現できないため、貧血は持続します。赤血球の分解の増加は、少ない血球数から読み取ることができます。
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