駆出期

の 駆出期 収縮期は緊張期から続きます。駆出フェーズでは、一回拍出量が大動脈に送り込まれます。この用語は、収縮期の駆出期と同義です。 排出フェーズ 中古。三尖弁逆流などの心臓弁の欠陥は、駆出段階を混乱させ、心臓を病理学的に変化させる可能性があります。

駆出フェーズとは何ですか？

心臓は収縮が重要な筋肉です。中空器官は血液循環の中心です。この文脈において、心臓収縮の流出段階は、心臓の心房から心室に血液を排出するか、または心室から血管系に血液を輸送するのに役立つ。

したがって、収縮期は分娩速度と相関します。 2つの収縮期の間には拡張期、つまり緩和期があります。収縮期は緊張期と排出期からなり、それぞれ筋肉の収縮に続きます。駆出期の間、心臓は約80ミリリットルの血液を大動脈に送り込みます。心臓の一回拍出量も言及されています。

心拍数の変化にもかかわらず、収縮期の持続時間は一定で、成人では約300ミリ秒です。排出フェーズは、この約200ミリ秒を占めます。緊張段階の前に、血液はチャンバー内に存在し、チャンバーのリーフレットとポケットフラップは閉じています。心臓の収縮により圧力が上昇します。駆出期では、チャンバーの圧力は肺動脈および大動脈の圧力よりも高くなります。したがって、ポケットフラップが開き、血液が大きな血管に流れ出します。

機能とタスク

拡張期の間、心筋は弛緩し、血液は中空器官に流れ込みます。心臓の収縮期は、血液を心腔から押し出して、血管系に転送します。収縮期はいくつかの部分で構成されています。心筋の比較的短い機械的緊張期の後に、血液の流出期が長く続きます。安静時、収縮期の駆出フェーズは約200ミリ秒続きます。心臓のポケットフラップは、駆出期の初めに開きます。それらがまったく開くために、左心室では大動脈よりも少ない圧力が必要です。一方、右心室の圧力は、肺動脈の圧力を超えている必要があります。

チャンバーが開くとすぐに、血液が流出します。血流の標的は大動脈と肺幹です。流出する血液が多いほど、心臓の個々の心室の圧力が高くなります。心室の半径が減少し、壁の厚さが増加します。この関係はラプラスの法則とも呼ばれ、心室の圧力が増加し続けます。

総ストローク量の大部分は、心臓から高速で排出されます。大動脈内の測定では、時々約500ミリリットル/秒の血流速度が示されます。

駆出期の後、心臓の心室の圧力は大幅に低下します。心室の圧力が大動脈の圧力よりも低くなるとすぐに、心臓のポケット弁が再び閉じられ、収縮期の駆出段階が終了します。

駆出フェーズの後、左心室には約40ミリリットルの残容量があります。この残りの容積は、収縮末期容積とも呼ばれます。駆出率は60％以上です。

病気と病気

心臓のさまざまな病気は、収縮期の駆出期に壊滅的な影響を及ぼします。例えば、三尖弁逆流は、駆出期中の血液の逆流を特徴とします。これは、三尖弁の漏れであり、駆出フェーズ中に血液が右心房に逆流します。外観は人間の最も一般的な弁の欠陥の1つです。

このタイプの弁疾患は通常、他の疾患の結果です。たとえば、アスリートやリークのある若い患者は、心臓の肥大に悩まされることがよくあります。拡大は、バルブリングの拡張に関連する高い物理的ストレスによって引き起こされます。たとえば、トレーニング中に帆が膨張するため、フラップが完全に閉じなくなります。この漏出は、低レベルの三尖弁逆流を引き起こし、この場合、しばしば病理学的値なしで残ります。

疾患の値を伴う重度の三尖弁機能不全の場合、40mm²を超える逆流開口があります。逆流容量は通常60ミリリットル以上です。この現象は、生命にかかわる結果をもたらす可能性があります。駆出期では、弁の欠損により心臓の心房内の圧力が大幅に上昇します。この圧力の増加は大静脈に伝わり、肝うっ血、そして最終的には静脈うっ血を引き起こす可能性があります。血液の戻りが大きいため、肺動脈への心臓の駆出能力が不十分であり、臓器への血液の供給が不十分です。三尖弁逆流が長期間にわたって進行すると、心臓と上流の静脈に影響を与える補償メカニズムが発生します。心房内の持続的な圧力により、心房が拡大します。これの一部として、心房の容積は、容積の4倍になるまで増加します。

変化は大静脈または肝臓でも起こります。大量の負荷は右心室を拡大します。この拡大により、フランクスターリングメカニズムを介して一回拍出量が増加するか、または心室の拡張が弁の形状を乱し、それにより不全を増加させる循環が作成されます。他の心臓弁の欠陥も、収縮期の駆出期に同様の影響を引き起こす可能性があります。