腺下垂体

の 腺下垂体 下垂体の一部として重要な内分泌腺です。それは多くの異なったホルモンの生産に責任があります。下垂体前葉の機能障害は、特定のホルモンの欠乏または過剰によって引き起こされる典型的な疾患を引き起こします。

下垂体前葉とは何ですか？

下垂体前葉は、 下垂体前葉 下垂体の大部分です。神経下垂体とは対照的に、それは脳の一部ではありません。したがって、下垂体前葉と神経下垂体で構成される下垂体は単一の臓器ではありません。これは、2つの異なる部分の機能単位です。

下垂体前葉は、咽頭の隆起であるRathkeポーチから出現します。胎児が成長するにつれて、この突起は口からつまみ取られ、下垂体前葉に成長します。下垂体前葉は、典型的な内分泌腺のように構成されています。そうすることで、それは制御ホルモンとして機能するか、または成功器官に直接作用する一連のホルモンを形成します。しかし、下垂体前葉のホルモン産生は、視床下部のホルモンを放出または阻害することによって制御されます。

解剖学と構造

下垂体前葉は、前葉（遠位部）、中間葉（中間部）、および漏斗葉（結節部）の3つの部分で構成されています。下垂体前部としての前葉は、好酸性、好塩基性、および疎色素性の細胞を含みます。これらの細胞の違いは、酸性染料または塩基性染料によるそれらの異なる着色性に起因します。

好酸性細胞は酸性染料で赤く、好塩基性細胞は塩基性染料で青または紫に着色できますが、発色性細胞は着色できません。好酸性および好塩基性の細胞は、疎色素性の細胞とは異なり、さまざまな機能を果たすいくつかのホルモンの産生に関与しています。

疎色素性細胞には、幹細胞だけでなく、ホルモンを生産しなくなった好酸性および好塩基性の内分泌細胞も含まれます。中間葉（中間メディア）は、前葉と下垂体前葉の間にあります。それはメラノサイト刺激ホルモン（MSH）の生産に責任があります。これまでのところ、下垂体の茎を囲む漏斗フラップの機能については何も知られていません。下垂体前葉の構造は、生物におけるホルモンプロセスの制御のための重要なスイッチングセンターになります。

機能とタスク

下垂体前葉は、腺刺激ホルモン（腺）ホルモンと非腺刺激ホルモンの両方を生成します。腺刺激ホルモンは重要な制御機能を持っています。それらは他の内分泌腺のホルモン産生を調節します。 TSH（甲状腺刺激ホルモン）、ACTH（副腎皮質刺激ホルモン）、FSH（卵胞刺激ホルモン）およびLH（黄体形成ホルモン）は、腺下垂体の腺刺激ホルモンとして産生されます。 TSHは甲状腺でのホルモンの産生を刺激し、代謝のエネルギー消費に影響を与えます。

ATCHは副腎を刺激して、グルココルチコイド、ミネラルコルチコイド、性ホルモンを生成します。 FSHは生殖腺に作用し、女性の卵細胞の成長と男性の精子形成を制御します。最後に、LHは生殖腺にも影響を及ぼし、FSHとともに、性細胞の成熟と形成に関与します。下垂体前葉で生成される非腺刺激ホルモンには、STH（成長ホルモンまたは成長ホルモン）、プロラクチンおよびMSH（メラノサイト刺激ホルモンまたはメラノトロピン）が含まれます。

いわゆる成長ホルモンとして、STHは生物の成長を制御します。ソマトロピン欠乏症は低身長につながり、STHの過剰は巨大身長（hypersomia）につながります。ホルモンのプロラクチンは、妊娠中や授乳中の乳房の成長と乳汁の分泌を制御します。非イングランド向性ホルモンMSH（メラトロピン）は、色素形成メラノサイトの形成に関与しています。また、発熱反応を制限し、空腹感や性的興奮の抑制に関与しています。ただし、ホルモンの作用機序は、全体的な文脈で検討する必要があります。次に、複雑なホルモン系の一部としての腺下垂体の機能は、視床下部のホルモンの放出と抑制によって制御されます。

病気

下垂体前葉の調節不全は、さまざまなホルモン性疾患を引き起こす可能性があります。複雑なホルモン系が正確に調整されているため、特定のホルモンの欠乏または過剰は深刻な健康上の影響をもたらす可能性があります。すべてのホルモンには、典型的な内分泌疾患があります。たとえば、TSHは甲状腺でのホルモンの産生を調節します。

TSHが不足している場合、甲状腺ホルモンの生成が少なすぎて、続発性甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。代謝が遅くなり、肉体的および精神的なパフォーマンスが低下します。体重増加もあります。 TSHが過剰に産生されると、甲状腺が刺激されて大量の甲状腺ホルモンが産生されます。甲状腺機能亢進症とその典型的な症状が発生します。 TSH産生の混乱は、腺腫（良性腫瘍）または下垂体前葉の自己免疫疾患によって引き起こされます。

ACTHレベルが上昇すると、体内でのコルチゾールの産生が増加し、その結果、クッシング病は免疫系の衰弱と特徴的な体幹肥満の発症を伴って発症します。 ACTH値が低すぎると、多くの場合、多くの身体機能が低下する、いわゆるシーハン症候群の原因になります。視床下部による機能不全に加えて、ホルモン障害の原因は腺下垂体の疾患によって直接引き起こされる可能性があります。

次に、非内分泌刺激ホルモンであるソマトロピンは、低身長、体脂肪量の増加、同時に筋肉量の減少と骨密度の低下を引き起こします。平均寿命が短くなります。ソマトロピンの過剰生産は巨大な成長につながります。下垂体前葉の機能障害は、エネルギーおよびミネラルの代謝、成長、乳汁生産、性機能および受胎能に影響を与える可能性がある内分泌疾患を引き起こします。