インスリン合成

の インスリン合成 食べるときに生物に誘導されます。インスリンは、細胞膜を通してグルコースを取り込むように細胞を誘導するホルモンです。インスリン合成の減少は、血中の糖レベルの増加につながります。

インスリン合成とは何ですか？

インシュリンは血の血糖値を下げることができるボディの唯一のホルモンです。炭水化物が食物と共に摂取される場合、インスリン合成は常に必要です。インスリン合成は膵臓のランゲルハンス細胞で行われます。

生成されるインスリンが少なすぎると、グルコースが細胞内に輸送されなくなるため、血糖値が上昇します。過剰なインスリン合成は、空腹感、落ち着きのなさ、そして神経損傷の恐れがある低血糖（低血糖）を引き起こします。

インスリン合成は時々発生し、常に食物摂取によって刺激されます。飢餓などにより炭水化物の摂取量が減少すると、血糖値が低下します。インスリンのアンタゴニストよりも多くのグルカゴンが形成されます。グルカゴンは、糖新生を通じて血糖値を増加させます。その結果、インスリンの分泌が減少し、その合成が制限されます。

全体として、インスリン合成は、血糖値を一定に保つための複雑な調節メカニズムの一部です。

機能とタスク

インスリンを提供すると、体にエネルギーとビルディングブロックが供給されます。インスリンは代謝に同化作用があります。インスリン産生には、インスリン合成とインスリン分泌の両方が含まれます。

インスリンは、膵臓のランゲルハンス島の膵島細胞で産生、保存されます。血糖値が上昇すると、ブドウ糖が小胞を介してランゲルハンス島のベータ細胞に入り、貯蔵されたインスリンをすぐに放出します。同時に、インスリン合成が刺激されます。

まず、110アミノ酸の不活性プレプロインスリン分子がリボソーム上に形成されます。このプレプロインスリンは、24アミノ酸のシグナルシーケンス、30アミノ酸のB鎖、2つの追加アミノ酸、31アミノ酸のC鎖、さらに2つのアミノ酸と21アミノ酸のA鎖で構成されています。

ひとたび形成されると、伸ばされた分子は3つのジスルフィド架橋の形成を通じて折り畳まれます。 2つのジスルフィドブリッジがA鎖とB鎖を接続しています。 3番目のジスルフィド基はA鎖内にあります。プレプロインスリンは、最初は小胞体にあります。そこから膜を通して輸送され、ゴルジ体に入ります。

ERが膜を通過する間に、シグナルペプチドは分離され、小胞体の貯水槽に残ります。シグナル配列が分離されると、84アミノ酸からなるプロインスリンが形成されます。ゴルジ装置に組み込まれた後、そこに保管されます。

放出する刺激がある場合、C鎖は特定のペプチダーゼの作用によって切り離されます。これで、A鎖とB鎖からなるインスリンが形成されました。 2つのチェーンは2つのジスルフィドブリッジによってのみリンクされます。 3番目のジスルフィド基は、分子を安定させるためにA鎖内にあります。

その後、インスリンはゴルジ体の小胞に亜鉛-インスリン複合体の形で保存されます。インスリンの構造を安定させる六量体が形成されます。インスリンの放出は、特定の刺激によって引き起こされます。血糖値の上昇が主な誘発刺激です。しかし、さまざまなアミノ酸、脂肪酸、ホルモンの存在も、インスリンの放出に刺激効果をもたらします。

誘発ホルモンには、セクレチン、ガストリン、GLP-1、GIPなどがあります。これらのホルモンは、食べると常に形成されます。摂取後、インスリン分泌は2つのフェーズで発生します。第1フェーズでは、保存されたインスリンが放出されますが、第2フェーズでは再合成されます。高血糖が終了するまで、第2フェーズは完了しません。

病気と病気

インスリン合成が阻害されると、血糖値が上昇します。慢性的なインスリン欠乏症は真性糖尿病と呼ばれます。糖尿病には、I型糖尿病とII型糖尿病の2種類があります。

I型糖尿病はインスリンの絶対的な欠如です。ランゲルハンス島の島細胞が存在しないか、または疾患が原因である場合、インスリンがほとんどまたはまったく生成されません。考えられる原因は、膵臓の重度の炎症または自己免疫疾患です。このタイプの糖尿病では、血糖値が非常に高くなります。インスリン置換なしでは、病気は死に至ります。

II型糖尿病は、インスリンの相対的な欠如によって引き起こされます。その過程で十分なインスリンが生成され、インスリン分泌も増加します。しかしながら、受容体の欠如によりインスリンの有効性が低下するため、インスリン抵抗性は増加します。同じ効果を得るために、膵臓はより多くのインスリンを生成する必要があります。この増加したインスリン合成は、長期的にランゲルハンス島の枯渇につながります。 II型糖尿病が発症します。

ホルモン調節障害の状況では、血糖値の上昇も起こります。コルチゾール活性が増加すると、糖新生を通じてアミノ酸からより多くのグルコースが生成されます。その結果、血糖値を再び下げるために、インスリン合成が永続的に刺激されます。過剰なグルコースは脂肪細胞に輸送され、そこで脂肪形成の増加が起こります。体幹肥満が発症します。この疾患はクッシング症候群として知られています。

永久的に高レベルのインスリン合成は、ランゲルハンス島の島細胞の腫瘍によっても引き起こされます。これは高インスリン血症であり、これはしばしばインスリノーマによって引き起こされ、繰り返される低血糖症につながります。